28 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Kal/Fragment 004 03 - Diskussion Bearbeitet: 14. January 2015, 22:02 WiseWoman Erstellt: 16. October 2014, 23:09 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Luft 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 3-10 |
Quelle: Luft 2008 Seite(n): 487, Zeilen: l. Spalte: 3ff |
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| Hypertension ist ein progredientes kardiovaskuläres Syndrom mit komplexen miteinander verbundenen Äthiologien (sic!). Frühe Kennzeichen des Syndroms lassen sich häufig nachweisen, bevor der arterielle Druck anhaltend erhöht ist. Deshalb kann die Hypertension nicht ausschließlich durch Blutdruckschwellenwerte definiert werden. Die Progression ist eng mit funktionellen und strukturellen Gefäßveränderungen assoziiert, die das Herz, die Niere, das Gehirn und die Gefäße der Organe schädigen und dadurch zu verfrühter Morbidität und Mortalität führen (Die „Hypertension Writing Group“ der amerikanischen Gesellschaft für Hypertonie). | Die „Hypertension Writing Group“ der amerikanischen Gesellschaft für Hypertonie (ASH) kam auf die folgende Definition:
„Hypertension ist ein progredientes kardiovaskuläres Syndrom mit komplexen miteinander verbundenen Ätiologien. Frühe Kennzeichen des Syndroms lassen sich häufig nachweisen. bevor der arterielle Druck anhaltend erhöht ist. Deshalb kann die Hypertension nicht ausschließlich durch Blutdruckschwellenwerte definiert werden. Die Progression ist eng mit funktionellen und strukturellen Gefäßveränderungen assoziiert, die das Herz, die Nieren, das Gehirn und die Gefäße der Organe schädigen und dadurch zu verfrühter Morbidität und Mortalität führen." |
Es ist zwar eine Quelle angegeben, aber die Originaldefinition ist auf Englisch verfasst, so dass hier die Übersetzung ohne Kennzeichnung übernommen wurde. ("Hypertension is a progressive cardiovascular syndrome arising from complex and interrelated etiologies. Early markers of the syndrome are often present before blood pressure elevation is sustained; therefore, hypertension cannot be classified solely by discrete blood pressure thresholds. Progression is strongly associated with functional and structural cardiac and vascular abnormalities that damage the heart, kidneys, brain, vasculature and other organs and lead to premature morbidity and death." [1]) |
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| [2.] Kal/Fragment 004 11 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 19:31 WiseWoman Erstellt: 14. October 2014, 10:38 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Lammertz 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 11-25 |
Quelle: Lammertz 2007 Seite(n): 7, 8, 9, Zeilen: 7: 22ff; 8: 12ff; 9: 1ff |
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| In den industrialisierten Ländern ist die Hypertonie heute der bedeutendste Risikofaktor, da sie Schrittmacher für die in der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistik mit Abstand an erster Stelle stehenden zerebro- und kardiovaskulären Erkrankungen ist, damit eine der wichtigsten Gefäßkrankheiten.
Nach der WHO ist die oberste Grenze des normalen Blutdrucks mit systolisch 140 mmHg und diastolisch mit 90 mmHg definiert. Als Grenzwerthypertonie wird ein systolischer Blutdruck zwischen 140 und 160 mmHg und/oder ein diastolischer Blutdruck zwischen 90 und 95 mmHg bezeichnet. Eine eindeutige Hypertonie liegt vor, wenn die systolischen Blutdruckwerte über 160 mmHg und/oder die diastolischen Werte über 95 mmHg liegen. Es wird gefordert, dass diese Werte als Mittelwerte aus mindestens drei Blutdruckmessungen an zwei verschiedenen Tagen ermittelt werden, um kurzfristige (emotionale) Blutdrucksteigerungen auszuschalten. Nach epidemiologischen Untersuchungen aus den USA und Europa sind etwa 15 % bis maximal 20 % der erwachsenen Bevölkerung nach den oben angegebenen WHO-Kriterien als Hypertoniker zu bezeichnen. |
In den industrialisierten Ländern ist die arterielle Hypertonie heute der bedeutendste Risikofaktor, da sie Schrittmacher ist für die in der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistik mit Abstand an erster Stelle stehenden kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen, damit der wichtigsten Gefäßkrankheiten.
[Seite 8] Nach der WHO ist die oberste Grenze des normalen Blutdrucks systolisch mit 140 mmHg nach Riva-Rocci (RR) und diastolisch mit 90 mmHg definiert (Tabelle 2). Als Grenzwerthypertonie wird ein systolischer Blutdruck zwischen 140 und 160 mmHg und/oder ein diastolischer Blutdruck zwischen 90 und 95 mmHg bezeichnet. Eine eindeutige Hypertonie liegt vor, wenn die systolischen Blutdruckwerte über 160 mmHg und/oder die diastolischen Werte über 95 mmHg liegen. [Seite 9] Es wird gefordert, dass diese Werte als Mittelwerte aus mindestens drei Blutdruckmessungen an zwei verschiedenen Tagen ermittelt werden, um kurzfristige Blutdrucksteigerungen auszuschalten. [...] Nach epidemiologischen Untersuchungen aus den USA und Europa sind etwa 15-20% der erwachsenen Bevölkerung nach den oben angegebenen WHO-Kriterien als Hypertoniker zu bezeichnen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Kal/Fragment 005 12 - Diskussion Bearbeitet: 14. February 2015, 14:51 WiseWoman Erstellt: 17. October 2014, 13:48 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Middeke 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 12-18 |
Quelle: Middeke 2005 Seite(n): 34, Zeilen: l. Spalte: 11ff |
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| Der Blutdruck verläuft normalerweise über 24 Stunden in einem charakteristischen Tag-Nacht-Rhythmus mit den niedrigsten Werten gegen 03:00 Uhr nachts, einem steilen Blutdruckanstieg, insbesondere mit dem Aufwachen bis in den Vormittag, einer kleinen (physiologischen!) Absenkung gegen Mittag und Abend. Die zirkadiane Blutdruckrhythmik mit nächtlichem Blutdruckabfall und schnellem morgendlichen Blutdruckanstieg ist wegen des gehäuften Auftretens kardio- und zerebrovaskulärer Ereignisse (Herzinfarkt, plötzlicher Herztod) am Morgen von besonderer Bedeutung. | Der Blutdruck verläuft normalerweise über 24 Stunden in einem charakteristischen Tag-Nacht-Rhythmus mit den niedrigsten Werten gegen 03.00 Uhr nachts, einem steilen Blutdruckanstieg, insbesondere mit dem Aufwachen bis in den Vormittag, einer kleinen (physiologischen!) Absenkung gegen Mittag gefolgt von einem Wiederanstieg am Nachmittag und Abend. [...]
[...] Die zirkadiane Blutdruckrhythmik mit nächtlichem Blutdruckabfall und schnellem morgendlichen Blutdruckanstieg ist wegen des gehäuften Auftretens kardio- und zerebrovaskulärer Ereignisse am Morgen von besonderer Bedeutung. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Quelle und die untersuchte Arbeit unterscheiden sich bezüglich der Blutdruckdynamik am Abend. |
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| [4.] Kal/Fragment 005 19 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 00:10 WiseWoman Erstellt: 14. October 2014, 10:47 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia Arterielle Hypertonie 2010 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 19-28 |
Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2010 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
|---|---|
| Bei bis zu 95 % der Patienten kann keine Ursache des erhöhten Blutdrucks ausgemacht werden. Diese primäre oder essentielle Hypertonie ist multifaktoriell bedingt und weiterhin nicht abschließend geklärt. Eine genetische Komponente spielt dabei eine Rolle, verschiedene Mutationen sind bekannt, die jedoch für sich genommen eine Erkrankung nicht erklären können (polygene Ursache). Daneben sind extrem seltene Hypertonieformen bekannt, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens (Monogen) beruhen. Für eine genetische Ursache spricht auch, dass die Mehrzahl der Hypertoniker eine positive Familienanamnese hat.
Verschiedene Faktoren des Lebensstils (Konstitution, Kochsalz- und Tabakkonsum, psychosozialer Stress, Bewegungsmangel, hormonelle Gründe) bedeuten eine stark begünstigende Rolle. |
Bei bis zu 95 % der Patienten kann keine Ursache des erhöhten Blutdrucks ausgemacht werden. Diese primäre oder essenzielle Hypertonie ist multifaktoriell bedingt und weiterhin nicht abschließend geklärt. Eine genetische Komponente spielt dabei eine Rolle, verschiedene Mutationen sind bekannt, die jedoch für sich genommen eine Erkrankung nicht erklären können (polygene Ursache). Daneben sind extrem seltene Hypertonieformen bekannt, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens (monogen) beruhen. Für eine genetische Ursache spricht auch, dass die Mehrzahl der Hypertoniker eine positive Familienanamnese hat, d. h. andere Familienmitglieder sind ebenfalls betroffen. Verschiedene Faktoren des Lebensstils (Konstitution, Kochsalz-, Alkohol- und Tabakkonsum, Stress, hormonelle Gründe) spielen eine stark begünstigende Rolle.[9]
9. Harrison u. a., 2005. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [5.] Kal/Fragment 006 03 - Diskussion Bearbeitet: 23. February 2015, 21:07 WiseWoman Erstellt: 17. October 2014, 13:20 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Leps und Lohr 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 3-8 |
Quelle: Leps und Lohr 2003 Seite(n): 219, Zeilen: r. Spalte: 25ff |
|---|---|
| Bei arteriosklerotischen Gefäßwandläsionen dominieren vasokonstriktive gegenüber dilatierenden endothelialen Mechanismen. Die Blockade der Synthese des gefäßrelaxierend wirkenden Stickstoffmonoxids führt zu einer Steigerung des peripheren Gefäßtonusses. Auch das von Endothelzellen synthetisierte vasokonstriktorisch wirksame Endothelin führt zu einer zunehmenden Einschränkung der vasalen Dilatationskapazität. | Bei arteriosklerotischen Gefäßwandschäden dominieren vasokonstriktive gegenüber dilatierenden endothelialen Mechanismen. Die Blockade der Synthese des gefäßrelaxierend wirkenden Stickstoffmonoxids (EDRF) führt zu einer Steigerung des peripheren Gefäßtonus. Auch das von Endothelzellen synthetisierte vasokonstriktorisch wirksame Endothelin führt zu einer zunehmenden Einschränkung der vasalen Dilatationskapazität. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [6.] Kal/Fragment 006 18 - Diskussion Bearbeitet: 23. February 2015, 21:20 WiseWoman Erstellt: 17. October 2014, 13:04 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Stimpel 2001, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 18-21 |
Quelle: Stimpel 2001 Seite(n): 32, Zeilen: 17ff |
|---|---|
| Die Höhe der Amplitude von systolischem und diastolischem arteriellen Blutdruck (systolischer minus diastolischer Blutdruck) wird als Pulsdruck bezeichnet und weist nach vorläufigen Ergebnissen eine positive Korrelation zur Wahrscheinlichkeit eines zukünftigen kardiovaskulären Ereignisses auf. | Die Höhe der Amplitude von systolischem und diastolischen arteriellen Blutdruck (systolischer minus diastolischer Blutdruck) wird als Pulsdruck (engl.: pulse pressure) bezeichnet und weist nach vorläufigen Ergebnissen eine positive Korrelation zur Wahrscheinlichkeit eines zukünftigen kardiovaskulären Ereignisses auf. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [7.] Kal/Fragment 006 22 - Diskussion Bearbeitet: 23. February 2015, 21:16 WiseWoman Erstellt: 17. October 2014, 08:33 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Klinke et al 2005, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 22-25 |
Quelle: Klinke et al 2005 Seite(n): 789, 790, Zeilen: 789: r. Spalte: 37ff; 790: l. Spalte: 10ff |
|---|---|
| Die nervale Regulation der Gefäßweite geschieht allein durch den Sympathikus. Zunahme der Aktivität führt zur Vasokonstriktion und Abnahme der Aktivität zur Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur. Bei länger erhöhtem Sympathikotonus kann durch eine allgemein verstärkte arterielle Vasokonstriktion ein Bluthochdruck entstehen. | Die nervale Regulation der Gefäßweite geschieht allein durch den Sympathikus (Kap. 8). [...] Zunahme der Aktivität führt zur Vasokonstriktion, und Abnahme der Aktivität führt zur Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur [...]
[Seite 790] Bei länger bestehendem erhöhten Sympathikotonus kann durch eine allgemeine verstärkte arterielle Vasokonstriktion ein Bluthochdruck (Hypertonie) entstehen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [8.] Kal/Fragment 006 25 - Diskussion Bearbeitet: 14. January 2015, 21:43 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 06:22 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Luft 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 25-29 |
Quelle: Luft 2008 Seite(n): 491, Zeilen: r. Spalte: 9ff |
|---|---|
| Eine erhöhte Sympathikusaktivität bei essentiellen Hypertonikern konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. Erhöhte Katecholaminspiegel und gesteigerte Reaktivität der Gefäße gegenüber Noradrenalin spielen möglicherweise bei jungen Patienten in der frühen Hypertoniephase eine pathogenetische Rolle. | Dennoch konnte eine erhöhte Sympathikusaktivität bei essenziellen Hypertonikern bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. Erhöhte Katecholaminspiegel und gesteigerte Reaktivität der Gefäße gegenüber Noradrenalin spielen möglicherweise bei jungen Patienten in der frühen Hypertoniephase eine pathogenetische Rolle. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [9.] Kal/Fragment 006 29 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2015, 19:34 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 06:31 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Stimpel 1990 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 29-34 |
Quelle: Stimpel 1990 Seite(n): 53, Zeilen: 22ff |
|---|---|
| Während bei normotensiven Patienten eine altersabhängige Zunahme des Plasma-Katecholaminspiegels zu beobachten ist, scheinen bei primären Hypertonikern eher jüngere Patienten leicht erhöhte oder im oberen Normbereich liegende Plasma-Katecholaminkonzentrationen aufzuweisen. Es ist daher denkbar, dass ein gesteigerter Sympathikotonus zumindest in der Entstehungsphase der primären Hypertonie vorliegt. | Während bei normotensiven Patienten eine altersabhängige Zunahme der Plasma-Katecholaminspiegel zu beobachten ist, scheinen bei primären Hypertonikern eher jüngere Patienten leicht erhöhte oder im oberen Normbereich liegende Plasma-Katecholaminkonzentrationen aufzuweisen. Es ist daher denkbar, daß ein gesteigerter Sympathikotonus zumindest in der Entstehungsphase der primären Hypertonie vorliegt. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [10.] Kal/Fragment 007 09 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2015, 19:41 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 06:36 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Stimpel 1990, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 9-13 |
Quelle: Stimpel 1990 Seite(n): 35, Zeilen: 5ff |
|---|---|
| Die klinische Bedeutung der arteriellen Hypertonie leitet sich aus der mit ihr einhergehenden erhöhten Morbidität und Mortalität ab (Gu Q, Dillon CF et al. 2009, Trenkwalder et al. 1999). Ursächlich hierfür ist die Funktion der Hypertonie als pathogenetischer Teilfaktor der Arterioskleroseentstehung und der konsekutiv vorzeitig eintretenden Endorganschädigung von Gehirn, Herz, Nieren, Augen und peripherem arteriellen Gefäßsystem. | Zusammenfassung (Kap. 5)
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Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Weder (Gu Q, Dillon CF et al. 2009) noch (Trenkwalder et al. 1999) sind bei Kal im Literaturverzeichnis aufgeführt. Eine andere Quelle ist daher möglich. |
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| [11.] Kal/Fragment 007 20 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 21:17 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 04:39 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, KomplettPlagiat, Mettang und Kuhlmann 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 20-26 |
Quelle: Mettang und Kuhlmann 2008 Seite(n): 322, 323, Zeilen: 322: r. Spalte: 49ff; 323: l. Spalte: 1ff |
|---|---|
| Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz und Dialysepatienten entwickeln zu einem hohen Prozentsatz kardiovaskuläre Komplikationen. Bei Dialysepatienten sind kardiovaskuläre Erkrankungen mit über 50 % die häufigste Todesursache, insbesondere durch den plötzlichen Herztod. Gleichzeitig ist eine kardiovaskuläre Erkrankung der beste Prädiktor für die Mortalität von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Aber auch Patienten in anderen Stadien der Niereninsuffizienz haben ein deutlich erhöhtes Risiko an einer Herz- oder Gefäßerkrankung zu erkranken oder an ihren Folgen zu versterben. | Dialysepatienten entwickeln zu einem hohen Prozentsatz kardiovaskuläre Komplikationen. Bei Dialysepatienten sind kardiovaskuläre Erkrankungen mit über 50% die häufigste Todesursache, insbesondere durch den plötzlichen Herztod (24).
Gleichzeitig ist eine kardiovaskuläre Erkrankung der beste Prädiktor für die Mortalität von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Aber auch Patienten [Seite 323] in anderen Stadien der Niereninsuffizienz haben ein deutlich erhöhtes Risiko an einer Herz- oder Gefäßerkrankung zu erkranken oder an ihren Folgen zu versterben. [...] |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Die Übernahme wird auf Kal/Fragment_008_01 fortgesetzt. |
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| [12.] Kal/Fragment 008 01 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 21:15 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 04:43 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, KomplettPlagiat, Mettang und Kuhlmann 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1-7 |
Quelle: Mettang und Kuhlmann 2008 Seite(n): 323, 326, Zeilen: 323: l. Spalte: 36ff; 326: r. Spalte: 43ff |
|---|---|
| [In einer kürzlich publizierten österreichischen Studie von Schwaiger et al. konnte bei] inzidenten Dialysepatienten eine klare Korrelation zwischen der Anzahl arteriosklerotischer Plaques und der Prognose gezeigt werden. Die arteriosklerotischen Läsionen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind häufiger schwer verkalkt als die der Nichtniereninsuffizienten. Zudem findet sich bei Niereninsuffizienz eine vermehrte Steifigkeit der größeren elastischen Arterien. Bei Patienten mit fortgeschrittener beziehungsweise terminaler Niereninsuffizienz ist der ischämische Schlaganfall das häufigste zerebrovaskuläre Ereignis - in 5 - 10 % mit Todesfolge. | in einer kürzlich publizierten österreichischen Studie von Schwaiger et al. konnte bei inzidenten Dialysepatienten eine klare Korrelation zwischen der Anzahl atherosklerotischer Plaques und der Prognose gezeigt werden (117). Die atherosklerotischen Läsionen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind häufiger schwer verkalkt als die Nichtniereninsuffizienter, zudem findet sich bei Niereninsuffizienz eine vermehrte Steifigkeit der größeren elastischen Arterien (48).
[Seite 326] Bei Patienten mit fortgeschrittener bzw. terminaler Niereninsuffizienz ist der ischämische Schlaganfall das häufigste zerebrovaskuläre Ereignis, in 5-10% mit Todesfolge. [...] |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Die Übernahme beginnt auf der Vorseite: Kal/Fragment 007 20 |
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| [13.] Kal/Fragment 009 21 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 21:23 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 05:05 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, KomplettPlagiat, Kreutz et al 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 21-26 |
Quelle: Kreutz et al 2007 Seite(n): 288, Zeilen: l. Spalte: 16ff |
|---|---|
| Die Niere spielt eine ganz wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung einer chronischen Hypertonie. Zudem sind renoparenchymatöse und renovaskuläre Erkrankungen die häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie. Jede chronische Hypertonie wiederum führt zu sekundären strukturellen Veränderungen in der Niere. Diese hypertoniebedingte renale Endorganschädigung resultiert in erster Linie aus den Gefäßveränderungen, die in Form der Arteriosklerose intrarenaler Gefäße zur sogenannten benignen Nephrosklerose führen. | Die Niere spielt eine ganz wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung einer chronischen Hypertonie. Zudem sind renoparenchymatöse und renovaskuläre Erkrankungen die häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie (Tab. 3.10-2). Jede chronische Hypertonie wiederum führt zu sekundären strukturellen Veränderungen in der Niere. Diese hypertoniebedingte renale Endorganschädigung resultiert in erster Linie aus den Gefäßveränderungen. die in Form der Arteriolosklerose intrarenaler Gefäße zur so genannten benignen Nephrosklerose führen. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [14.] Kal/Fragment 010 05 - Diskussion Bearbeitet: 12. January 2015, 21:09 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 14:11 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 5-18 |
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006 Seite(n): 968, Zeilen: l. Spalte: 2ff |
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| Die Urämie und deren Folgen - die Dialysebehandlung - sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, die erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz. Bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie spielen Sauerstoffradikale, Zytokine, Stickstoffmonoxid, Komplementaktivierung und chronische Infektionen, wie zum Beispiel mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter pylori eine wichtige Rolle. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidantien, wie Zink, Selenium, Vitamin C und E, und der Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist . Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin, stark vermindert in der Urämie. | Die Urämie und in deren Folge die Dialysebehandlung sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (Abb. 34.31) (44, 45).
Chronische Mikroinflammation. Homocystein, Sauerstoffradikale, Lipidperoxidation, Stickstoffmonoxid (NO), ACE und Immunglobulinleichtketten spielen ebenso wie Zytokine, Kontakt mit Dialysemembranen und Komplementaktivierung (terminaler Komplementkomplex C5b-9) und tatsächliche chronische Infektionen, wie z.B. mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter plyori, eine wichtige Rolle bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie. Folgen. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidanzien wie Zink. Selenium Vitamin C und E und Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist (46). Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin und Retinol bindendes Protein stark vermindert in der Urämie. [...] |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [15.] Kal/Fragment 010 18 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 00:19 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 14:43 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, Muenster Forschungsbericht 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 18-23 |
Quelle: Muenster Forschungsbericht 2008 Seite(n): 1, Zeilen: 13ff |
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| Bei Niereninsuffizienz führt die akzelerierte Arteriosklerose zu einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Scholze A et al. 2005). Neben klassischen Risikofaktoren, wie Hypertonie, Diabetes mellitus, und Dyslipoproteinämie, sind inflammatorische/oxidative und vaskuläre Prozesse für die Entstehung und Progredienz der Arteriosklerose, vor dem Hintergrund einer komplexen genetischen Interaktion, von entscheidender pathogenetischer Bedeutung.
[Auszug Literaturverzeichnis] Scholze A, Burkert A, Mardanzei K, Suvd - Erdene S, Hausberg M, Zidek W, Tepel M. Increased arterial vascular tone during the night in patient with essential hypertension. 2005 (Manuskript angereicht). [sic] |
Die akzelerierte Arteriosklerose bei Niereninsuffizienz führt zu einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität. Neben klassischen Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipoproteinämie sind inflammatorische/oxidative und vaskuläre Prozesse für die Entstehung und Progredienz der Arteriosklerose, vor dem Hintergrund einer komplexen genetischen Interaktion, von entscheidender pathogenetischer Bedeutung. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [16.] Kal/Fragment 011 05 - Diskussion Bearbeitet: 12. January 2015, 20:27 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 05:27 (Hindemith) | Biologie-online 2010, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 5-19, 22-27 |
Quelle: Biologie-online 2010 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin, ATP, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonusses durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid (NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen Arterien und Arteriolen bewirkt, wie es schubspannungsabhängig freigesetzt wird. Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten freigesetzte Noradrenalin. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arterieller Druckänderung eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der Lunge) gewährleisten kann. Aus der Dominanz der lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen, die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene, metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst.
[...] Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den einzelnen Kapillargebieten gegeben. Dies erfolgt durch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg vermittelten Tonus. Eine Steigerung der tonischen Entladungsfrequenz der sympathischen Fasern führt in der Haut- und Skelettmuskulatur zur Vasokonstriktion und Abnahme der Durchblutung, bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard und im Gehirn. Bei Absenkung der tonischen Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. |
Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den einzelnen Kapillargebieten ergeben. Dies erfolgt duch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg vermittelten Tonus. Die Ruhedurchblutung variiert dementsprechend. Noradrenalin, welches aus den Varikositäten freigesetzte wurde, wird zu annähernd 80 % wieder aktiv aufgenommen, der Rest enzymatisch abgebaut oder mit dem Kapillarblut abtransportiert. 1 -2 Impulse beträgt in Ruhe die Entladungsfrequenz der sympathisch konstriktorischen Fasern und führt bereits bei 8-10 Impulsen zu maximaler Konstriktion. Bei Absenkung der tonischen Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. Die Abnahme der Durchblutung (sympathisch ausgelöste Konstriktion der kleinen terminalen Arterien und Arteriolen) bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard, im Gehirn und in der Lunge bei Sympathikusaktivierung, jedoch besonders stark in der Haut- und Skelettmuskulatur und weniger stark in der Niere und am Intestinaltrakt. [...]
[...] Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin, ATP, Serotonin, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonus durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid (NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen Arterien und Arteriolen bewirkt, weil es schubspannungsabhängig freigesetzt wird. Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten freigesetzte Noradrenalin. Mit Hilfe einer Ca2+- abhängigen NO-Synthase erfolgt die Bildung von NO im Endothel. Bei Schädigung des Endothels wird verstärkt Endothelin-1 freigesetzt. Das Resultat aus verschiedenen lokalen Einflüssen ist die Autoregulation der Organdurchblutung. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arteriellen Druckänderungen eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der Lunge) gewährleisten kann. Auf diese Weise erfolgt eine Anpassung der Durchblutung an den jeweiligen Bedarf der Gewebe. Aus der Dominanz der lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen, die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene, metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [17.] Kal/Fragment 011 28 - Diskussion Bearbeitet: 16. January 2015, 22:32 WiseWoman Erstellt: 17. October 2014, 08:10 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Scholze 2005, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 28-31 |
Quelle: Scholze 2005 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
|---|---|
| Gefäßregulation, Gefäßelastizität und Endothelfunktion sind wichtige Merkmale zur Charakterisierung von Gefäßen. Veränderungen dieser Gefäßmerkmale bei niereninsuffizienten Patienten und Hypertonikern, welche ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von arteriosklerotischen Gefäßschädigungen aufweisen, sollen mit Hilfe der Pulswellen-Analyse und [Gefäßfunktionstests bestimmt werden.] | Gefäßelastizität, Gefäßregulation und Endothelfunktion sind wichtige Merkmale zur Charakterisierung von Gefäßen. Veränderungen dieser Gefäßmerkmale bei niereninsuffizienten Patienten, welche ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von arteriosklerotischen Gefäßschädigungen aufweisen, sollen mit Hilfe der Puls-Wellen-Analyse und Gefäßfunktionstests bestimmt werden. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [18.] Kal/Fragment 012 16 - Diskussion Bearbeitet: 15. October 2014, 04:00 Hindemith Erstellt: 3. October 2014, 11:13 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 16-32 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 25, Zeilen: 13ff. |
|---|---|
| Das nicht-invasive Verfahren der digitalen photoplethysmographischen Pulskurvenmessung zur Aufzeichnung reaktiver Gefäßeigenschaften und Überprüfung der Endothelfunktion von niereninsuffizienten Patienten und Hypertonikern beruht auf den folgenden physikalischen Prinzipien:
Infrarotes Licht wird stärker vom Blut als vom umliegenden Gewebe absorbiert (Goldmann et al., 2000). Mittels einer Lichtdiode wird rotes Licht und infrarotes Licht in den untersuchenden Abschnitt gesendet. Je nach Füllungszustand des jeweiligen Kapillarbettes an der Fingerbeere, am Ohrläppchen oder an der Zehe wird mehr oder weniger Licht resorbiert, reflektiert oder transmittiert. Gegenüber der Leuchtdiode befindet sich ein Photosensor, der das transmittierte Licht misst. Je stärker die Durchblutung des Untersuchungsgebietes, desto stärker ist die Absorption des infraroten Lichtes durch das Blut und desto weniger Licht wird transmittiert. Es besteht also ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird - die Pulswellenkurve. Das beschriebene Verfahren der digitalen Photoplethysmographie wurde bereits erfolgreich in anderen Studien an nierengesunden Probanden zur Gefäßuntersuchung verwendet und etabliert. [Es konnte gezeigt werden, dass der Abfall des Gefäßtonus nach systematischer Nitrogabe zum Abfall des reflektiven Indexes (Volumenpulswellenreflexion in der Peripherie) führt (Chowienzyk et al., 1999; Millasseau et al., 2000; Scholze et al., 2004; Takazawa et al., 1998).] [Aus Literaturverzeichnis:] Goldman JM, Petterson MT, Kopotic RJ, Barker SJ. Masimo signal extraction pulse oximetry. J Clin Monit Comput. 2000; 16: 475 - 483. Chowienczyk PJ , Kelly RP, MacCallum BN, Millasseau SC, Andersson TLG, Gosling RG, Ritter JM, Anggard EE. Photoplethysmographic assessment of pulse wave reflection: Blunted response to endothelium-dependent beta2-adrenergic vasodilation in type II diabetes mellitus. J am Coll Cardiol. 1999; 34: 2007 - 2014. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP, Prasad K, Cockcroft JR, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Comparison with the peripheral pressure pulse. Hypertension. 2000; 36: 952 - 956. Scholze A, Rinder C, Beige J, Riezler R, Zidek W, Tepel M. Acetylcysteine reduces plasma homocysteine concentration and improves pulse pressure and endothelial function in patients with end-stage renal failure. Circulation. 2004; 109: 369 - 374. Takazawa K, Tanaka N, Fujita M, Matsuoka O, Saiki T, Aikawa M, Tamura S, Ibukiyama C. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform. Hypertension. 1998; 32: 365 - 370. |
2.4 Digitale Photoplethysmographie
Das nicht-invasive Verfahren der digitalen photoplethysmographischen Pulskurvenmessung zur Aufzeichnung reaktiver Gefäßeigenschaften und Überprüfung der Endothelfunktion von Hämodialysepatienten beruht auf der physikalischen Grundlage, dass rotes bzw. infrarotes Licht stärker von Blut als vom umliegenden Gewebe absorbiert wird (Goldman et al., 2000). Mittels einer Leuchtdiode wird rotes und infrarotes Licht in den zu untersuchenden Abschnitt gesendet. Je nach Füllungszustand des jeweiligen Kapillarbettes am Ohrläppchen, Fingerbeere oder Zehe wird mehr oder weniger Licht absorbiert, reflektiert oder transmittiert. Gegenüber der Leuchtdiode befindet sich ein Photosensor, der das transmittierte Licht misst. Je stärker die Durchblutung des Untersuchungsgebietes, desto stärker ist die Absorption des infraroten Lichtes durch das Blut und desto weniger Licht wird transmittiert. Es besteht also ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird – die Pulswellenkurve. Das beschriebene Verfahren der digitalen Photoplethysmographie wurde bereits erfolgreich in anderen Studien an nierengesunden Probanden zur Gefäßuntersuchung verwendet und etabliert (Chowienzyk et al., 1999; Millasseau et al., 2000; Scholze et al., 2004; Takazawa et al., 1998). [Aus Literaturverzeichnis:] Goldman JM, Petterson MT, Kopotic RJ, Barker SJ. Masimo signal extraction pulse oximetry. J Clin Monit Comput. 2000;16:475-483. Chowienczyk PJ, Kelly RP, MacCallum H, Millasseau SC, Andersson TL, Gosling RG, Ritter JM, Anggard EE. Photoplethysmographic assessment of pulse wave reflection: blunted response to endothelium-dependent beta2-adrenergic vasodilation in type II diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol. 1999;34:2007-2014. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP, Crockcroft JR, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Noninvasive assessment of digital volume pulse. Hypertens. 2000;36:952-956. Scholze A, Rinder C, Beige J, Riezler R, Zidek W, Tepel, M. Acetylcysteine Reduces Plasma Homocysteine Concentration and Improves Pulse Pressure and Endothelial Function in Patients With End-Stage Renal Failure. Circulation. 2004; 109:369-374. Takazawa K, Tanaka N, Fujita M, Matsuoka O, Saiki T, Aikawa M, Tamura S, Ibukiyama C. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform. Hypertension. 1998;32:365-370. |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [19.] Kal/Fragment 013 20 - Diskussion Bearbeitet: 12. January 2015, 20:32 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 05:48 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 20-25 |
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006 Seite(n): 623, Zeilen: r. Spalte: 28ff |
|---|---|
| Tierversuche zeigten, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. Infolge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar. | Tierversuche zeigen, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. In Folge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand wird als endotheliale Dysfunktion bezeichnet und stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [20.] Kal/Fragment 015 01 - Diskussion Bearbeitet: 8. January 2015, 22:05 Hindemith Erstellt: 4. October 2014, 08:42 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 1-23 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 25, 26, Zeilen: S. 24: 4ff. S. 25: 13ff., S. 26: 5ff. |
|---|---|
| 2.2. Digitale Photoplethysmographie
Das nicht-invasive Verfahren der digitalen photoplethysmographischen Pulskurvenmessung zur Aufzeichnung reaktiver Gefäßeigenschaften und Überprüfung der Endothelfunktion bei normotensiven Patienten, bei Patienten mit essentieller Hypertonie sowie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz wurde mit einem Pulsoximeter (Vitaguard VG 3000; getemed, Teltow) durchgeführt, der mit einem Sensor (LNOP-Adult SpO2 sensor; Masimo Corporation, CA, USA) auf der Fingerkuppe des Mittelfingers befestigt wurde. Die Methode der digitalen photoplethysmographischen Messung der Volumenpulswelle wurde bereits erfolgsreich in zahlreichen Studien zur Gefäßuntersuchung angewendet und etabliert (Takazawa et al., 1998; Chowienczyk et al., 1999; Millasseau et al., 2000; Scholze et al, 2004). Das Verfahren beruht auf der physikalischen Grundlage, dass rotes beziehungsweise infrarotes Licht stärker vom Blut als vom umliegenden Gewebe absorbiert wird (Goldman et al., 2000). Je nach Füllungszustand des jeweiligen Kapillarbettes wird am Ohrläppchen, an der Fingerbeere oder an der Zehe mehr oder weniger Licht absorbiert, reflektiert oder transmittiert. Es besteht also ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird - die Pulswellenkurve (Abbildung 1 und 2). Wie in der Literatur bereits beschrieben (Takazawa et al., 1998), besteht die digitale Volumenpulskurve aus zwei Anteilen. Der initiale systolische Anteil der digitalen Volumenpulskurve wird durch die voranschreitende Pulskurve bestimmt. Der spätere diastolische Anteil der digitalen Volumenpulskurve entsteht vor allem durch die Pulskurvenreflexion in der Peripherie. Diese erfolgt wahrscheinlich vorwiegend an kleinen Arterien, insbesondere der unteren Körperabschnitte (Chowienczyk et al., 1999); Millasseau et al., 2003. Abbildung 3, einzige Pulswelle. [Auszug Literaturverzeichnis]
Goldman JM, Petterson MT, Kopotic RJ, Barker SJ. Masimo signal extraction pulse oximetry. J Clin Monit Comput. 2000;16:475-483. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP, Crockcroft JR, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Noninvasive assessment of digital volume pulse. Hypertens. 2000;36:952-956. Millasseau SC, Kelly RP, Ritter JM, Chowienczyk PJ. The vascular impact of aging and vasoactive drugs: Comparison of two digital volume pulse measurements. Am J Hypertens. 2003; 16: 467 - 472. Scholze A, Rinder C, Beige J, Riezler R, Zidek W, Tepel, M. Acetylcysteine Reduces Plasma Homocysteine Concentration and Improves Pulse Pressure and Endothelial Function in Patients With End-Stage Renal Failure. Circulation. 2004; 109:369-374. Takazawa K, Tanaka N, Fujita M, Matsuoka O, Saiki T, Aikawa M, Tamura S, Ibukiyama C. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform. Hypertension. 1998; 32: 365 - 370. |
[Seite 24]
Folgende Geräte, Reagenzien, Antikörper und Lösungen wurden im Verlauf der Studie zu Hilfe genommen. ● Geräte Pulsoximeter Vitaguard VG3000; getemed, Teltow, Deutschland Sensor LNOP-Adt SpO2 sensor; Masimo Corporation, USA Fluoreszenzspektrophotometer Fluoroskan Ascent FL; Labysystems, Helsinki, Finnland In-cell Western Assay Odyssey infrared imaging system; Licor GmbH, Bad Homburg, Deutschland [...]
2.4 Digitale Photoplethysmographie Das nicht-invasive Verfahren der digitalen photoplethysmographischen Pulskurvenmessung zur Aufzeichnung reaktiver Gefäßeigenschaften und Überprüfung der Endothelfunktion von Hämodialysepatienten beruht auf der physikalischen Grundlage, dass rotes bzw. infrarotes Licht stärker von Blut als vom umliegenden Gewebe absorbiert wird (Goldman et al., 2000). Mittels einer Leuchtdiode wird rotes und infrarotes Licht in den zu untersuchenden Abschnitt gesendet. Je nach Füllungszustand des jeweiligen Kapillarbettes am Ohrläppchen, Fingerbeere oder Zehe wird mehr oder weniger Licht absorbiert, reflektiert oder transmittiert. [...] Es besteht also ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird – die Pulswellenkurve. Das beschriebene Verfahren der digitalen Photoplethysmographie wurde bereits erfolgreich in anderen Studien an nierengesunden Probanden zur Gefäßuntersuchung verwendet und etabliert (Chowienzyk et al., 1999; Millasseau et al., 2000; Scholze et al., 2004; Takazawa et al., 1998). [Seite 26] [...] Wie in der Literatur bereits beschrieben (Takazawa et al., 1998) besteht die digitale Volumenpulskurve aus zwei Anteilen. Der initiale, systolische Anteil der digitalen Volumenpulskurve wird durch die voranschreitende Pulskurve bestimmt. Der spätere, diastolische Anteil der digitalen Volumenpulskurve entsteht vor allem durch die Pulskurvenreflexion in der Peripherie. Diese erfolgt wahrscheinlich vorwiegend an kleinen Arterien insbesondere der unteren Körperabschnitte (Chowienczyk et al., 1999; Millasseau et al., 2003). [Auszug Literaturverzeichnis]
Goldman JM, Petterson MT, Kopotic RJ, Barker SJ. Masimo signal extraction pulse oximetry. J Clin Monit Comput. 2000;16:475-483. Millasseau SC, Guigui FG, Kelly RP, Crockcroft JR, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Noninvasive assessment of digital volume pulse. Hypertens. 2000;36:952-956. Millasseau SC, Kelly RP, Ritter JM, Chowienczyk PJ. The vascular impact of aging and vasoactive drugs: comparison of two digital volume pulse measurements. Am J Hypertension. 2003;16:467-472. Scholze A, Rinder C, Beige J, Riezler R, Zidek W, Tepel, M. Acetylcysteine Reduces Plasma Homocysteine Concentration and Improves Pulse Pressure and Endothelial Function in Patients With End-Stage Renal Failure. Circulation. 2004; 109:369-374. Takazawa K, Tanaka N, Fujita M, Matsuoka O, Saiki T, Aikawa M, Tamura S, Ibukiyama C. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform. Hypertension. 1998;32:365-370. |
Die Auflistung der verwendeten Geräte (z. B. Pulsoximeter) kann sicherlich nicht als "Plagiat" gewertet werden. Dies betrifft jedoch nur die zweite Hälfte des ersten Satzes im Fragment. Der nachfolgende Satz ist ebenfalls freier formuliert, findet sich jedoch sinngemäß bereits in der Quelle (dort weiter unten im Text). Ansonsten weitgehend wörtliche Übereinstimmungen, inkl. gleicher Literaturangaben. Fortsetzung der Übereinstimmungen/Anlehnungen auf der Folgeseite, inkl. Abbildungen. (Einige Abbildungen und weitere Textähnlichkeiten finden sich ebenfalls in anderen Charité-Dissertationen, siehe die Hinweise unter Befunde). |
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| [21.] Kal/Fragment 016 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. January 2015, 16:54 WiseWoman Erstellt: 8. October 2014, 07:34 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 1-3 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 26, Zeilen: Abbildung |
|---|---|
Abbildung 1: Beispiel kontinuierlich, digital photoplethysmographisch aufgezeichneter Pulskurven über ein [sic!] Zeitintervall von 60 beziehungsweise 10 Sekunden. |
Abbildung 3 zeigt als Beispiel kontinuierlich digital photoplethysmographisch aufgezeichnete Pulskurven über ein Zeitintervall von 60 (A) bzw. 10 Sekunden (B).
Abbildung 3. Darstellung repräsentativer Pulswellen, die mittels digitaler Photoplethysmographie über 60 Sekunden (A) bzw. 10 Sekunden (B) aufgezeichnet wurden. |
Die an die Quelle angelehnte Bildbeschreibung ist so nicht ganz korrekt: Tatsächlich zeigt Abbildung 1 nur die Pulskurven über dem Zeitintervall von 60 Sekunden (wie in der Quelle in Abb. 3(A) dargestellt) und nicht über den Zeitintervallen "60 beziehungsweise 10 Sekunden". Ähnlich, Abbildung 2 auf der Folgeseite: Abb. 2 (Quelle Abb. 3(B)) enthält nur die Pulskurven für das Zeitintervall 10 Sekunden und nicht für "60 beziehungsweise 10 Sekunden", wie der Verfasser schreibt. Ein Hinweis auf die Quelle bzw. auf den Ursprung der Pulskurven unterbleibt. (Einige der Abbildungen und weitere Textähnlichkeiten finden sich ebenfalls in anderen Charité-Dissertationen, siehe die Hinweise unter Befunde). |
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| [22.] Kal/Fragment 017 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. January 2015, 17:41 WiseWoman Erstellt: 8. October 2014, 08:29 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1-9 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 26, 28, 29, Zeilen: 26: 3ff, 28: 3ff; 29: 5ff |
|---|---|
Abbildung 2: Darstellung repräsentativer Pulswellen, die mittels digitaler Photoplethysmographie über 60 beziehungsweise 10 Sekunden aufgezeichnet wurden. Das Gerät zeichnet 32 Daten pro Sekunde auf und speichert diese in Episoden von 150 Sekunden (Abbildung Gerät). Nach Beendigung der digitalen photoplethysmographischen Datenaufzeichnungen wurden die Daten zur weiteren Bearbeitung mit einem speziellen Auswertungsprogramm auf einen PC transferiert und anschließend mit Graph Pad Prism 3.0 (Graph Pad Software, San Diego, CA) statistisch analysiert. Aus den Rohdaten wurde der reflektive Index als Maß des Gefäßtonus entwickelt. |
[Seite 26]
Abbildung 3. Darstellung repräsentativer Pulswellen, die mittels digitaler Photoplethysmographie über 60 Sekunden (A) bzw. 10 Sekunden (B) aufgezeichnet wurden. [Seite 28] Das Gerät zeichnet 32 Daten pro Sekunde auf und speichert diese in Episoden von 150 Sekunden. [Seite 29] Nach Beendigung der digitalen photoplethysmographischen Datenaufzeichnungen wurden die Daten zur weiteren Bearbeitung mit einem speziellen Auswertungsprogramm auf einen PC transferiert und anschließend mit GraphPad Prism 3.0 (GraphPad Software, San Diego, CA) statistisch analysiert. Um leicht auswertbare und vergleichbare Daten zu erhalten, wurde aus diesen Rohdaten der Reflective Index als ein Maß des Gefäßtonus entwickelt. |
Die an die Quelle angelehnte Bildbeschreibung ist so nicht ganz korrekt: Tatsächlich zeigt Abbildung 2 nur die Pulskurven über dem Zeitintervall von 10 Sekunden (wie in der Quelle in Abb. 3(B) dargestellt) und nicht über den Zeitintervallen "60 beziehungsweise 10 Sekunden". (Es gibt keine Unterscheidung zwischen (A) und (B) bei wie in der Quelle). Ähnlich, Abbildung 1 auf der Vorseite: Abb. 1 (Quelle Abb. 3(A)) enthält nur die Pulskurven für das Zeitintervall 60 Sekunden und nicht für "60 beziehungsweise 10 Sekunden", wie der Verfasser schreibt. Es ist nicht klar, was "Abbildung Gerät" bedeutet. Ein Hinweis auf die Quelle bzw. auf den Ursprung der dargestellten Pulskurven unterbleibt. (Einige der Abbildungen und weitere Textähnlichkeiten finden sich ebenfalls in anderen Charité-Dissertationen, siehe die Hinweise unter Befunde). |
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| [23.] Kal/Fragment 018 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. January 2015, 17:44 WiseWoman Erstellt: 8. October 2014, 08:47 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 1-5 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 27, Zeilen: 1ff |
|---|---|
Abbildung 3 : Schematische Darstellung einer repräsentativen, digital photoplethysmographisch ermittelten Pulskurve und ihrer einzelnen Anteile. Der initiale systolische Anteil beschreibt die voranschreitende Pulskurve. Der spätere diastolische Anteil beschreibt vor allem die Pulskurvenreflektion in der Peripherie. Der Mittelwert aus den markierten Punkten 93 ms bis 218 ms nach dem Wendepunk [sic!] des absteigenden Anteils der Pulskurve ergibt den reflektiven Index. |
Abbildung 4. Schematische Darstellung einer repräsentativen, digital photoplethysmographisch ermittelten Pulskurve und Erklärung ihrer einzelnen Anteile. Der initiale, systolische Anteil beschreibt die voranschreitende Pulskurve. Der spätere diastolische Anteil beschreibt vor allem die Pulskurvenreflexion in der Peripherie. Der Mittelwert aus den markierten Punkten 93 ms bis 218 ms nach dem Wendepunkt des absteigenden Anteils der Pulskurve ergibt den Reflective Index. |
Ein Hinweis auf die Quelle unterbleibt. (Einige der Abbildungen und weitere Textähnlichkeiten finden sich ebenfalls in anderen Charité-Dissertationen, siehe die Hinweise unter Befunde). |
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| [24.] Kal/Fragment 019 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. January 2015, 17:54 WiseWoman Erstellt: 8. October 2014, 09:38 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 1-19 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 27, 29, 31, Zeilen: 27: Abbildung; 29: 10ff; 31: 1ff |
|---|---|
Apparatur zur digitalen Photoplethysmographie zur Messung und Analyse digitaler Pulskurven während des Schlafes bei normotensiven Kontrollpersonen, Patienten mit essentieller Hypertonie und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz zwischen 23:00 Uhr und 6:00 Uhr. Der reflektive Index leitet sich wie folgt aus den photoplethysmographisch erhobenen und aufgezeichneten Daten her: Die unbearbeiteten Rohkurven stellen den Kehrwert der eigentlichen Pulskurve dar. Der Kehrwert der Rohdaten wurde gebildet und somit die eigentliche Pulskurve aus den aufgezeichneten Daten erhalten. Der Tiefpunkt der Rohdatenkurve entspricht also dem Hochpunkt der Umkehrung. Um den Wendepunkt des absteigenden Anteils dieser Pulskurve zu ermitteln, wurde im folgenden Schritt die erste Ableitung der Kehrwertdaten gebildet. Der Tiefpunkt dieser Ableitung entspricht dem Wendepunkt des absteigenden Anteils der Pulskurve. Dieser Wendepunkt ist zur Berechnung des reflektiven Indexes ausschlaggegebend. Der reflektive Index wird aus den Mittelwerten der Datenpunkte 93 ms bis 218 ms nach dem Wendepunkt (3 bis 7 Punkte nach dem Wendepunkt) des absteigenden Anteils der Pulskurve ermittelt. Der reflektive Index beschreibt den so genannten „Schulterbereich“ („notch“) des diastolischen Anteils der Pulskurve, der durch die Pulskurvenreflexion vor allem an den kleinen peripheren Gefäßen entsteht. Anhand des derart ermittelten reflektiven Indexes lässt sich die periphere Gefäßsituation des Probanden beurteilen (Bukert [sic] et al., Abbildungen [sic] 4 ) . [Auszug Literaturverzeichnis:] Scholze A, Burkert A, Mardanzei K, Suvd - Erdene S, Hausberg M, Zidek W, Tepel M. Increased arterial vascular tone during the night in patient with essential hypertension. 2005 (Manuskript angereicht). [!] |
[Seite 27]
Abbildung 5: Apparatur (linke Abbildung) zur digitalen Photoplethysmographie zur Messung und Analyse digitaler Pulskurven (rechte Abbildung) während Hämodialysetherapie bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. [Seite 29] Der Reflective Index leitet sich wie folgt aus den photoplethysmographisch erhobenen und aufgezeichneten Daten her. Abbildung 6 beschreibt den Prozess schematisch. Die unbearbeiteten Rohkurven (Rohkurve, A) stellen den Kehrwert der eigentlichen Pulskurve dar. Der Kehrwert der Rohdaten wurde gebildet und somit die eigentliche Pulskurve aus den aufgezeichneten Daten erhalten (Photoplethysmographie, B). Der Tiefpunkt der Rohdatenkurve entspricht also dem Hochpunkt der Umkehrung. Um den Wendepunkt des absteigenden Anteils dieser Pulskurve zu ermitteln, wurde im folgenden Schritt die erste Ableitung (erste Ableitung, C) der Kehrwertdaten gebildet. Der Tiefpunkt dieser ersten Ableitung entspricht dem Wendepunkt des absteigenden Anteils der Pulskurve. Dieser Wendepunkt ist zur Berechnung des Reflective Indexes ausschlaggebend. Der Reflective Index wird aus den Mittelwerten der Datenpunkte 93 ms bis 218 ms nach dem Wendepunkt (dritter bis siebenter Punkte nach dem Wendepunkt) des absteigenden Anteils der Pulskurve ermittelt. In Abbildung 4 sind diese Punkte durch Markierung hervorgehoben. [Seite 31] Der Reflective Index beschreibt den so genannten „Schulterbereich“ („notch“) des diastolischen Anteils der Pulskurve, der durch die Pulskurvenreflexion vor allem an den kleinen, peripheren Gefäßen entsteht. Anhand des derart ermittelten Reflective Indexes lässt sich die periphere Gefäßsituation des Probanden beurteilen (Burkert et al., im Druck). [Aus Literaturverzeichnis:] Burkert A, Scholze A, Tepel M. Non-invasive continuous monitoring of digital pulse waves during hemodialysis. ASAIO J. 2006 im Druck. |
Die Dissertation Burkert (2006) bleibt ungenannt. Zwar verweist der Verfasser am Ende des Absatzes auf Burkert: Gemeint ist dabei jedoch offensichtlich nicht die Dissertation Burkert (2006), sondern eine andere Quelle "Burkert et al." ohne nähere Angaben. Tatsächlich findet sich an gleicher Stelle ebenfalls im Fließtext der mutmaßlich genutzten Vorlage (d.h. in der Dissertation Burkert (2006)) ein Verweis auf eine Publikation "Burkert et al." mit Jahresangabe "2006" und dem Zusatzvermerk "im Druck" (mittlerweile veröffentlicht: siehe den Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16557104). Bei Kal (2011) ist die Angabe "Burkert et al." nicht näher spezifiziert – ein passender Eintrag im Literaturverzeichnis fehlt. Jedoch findet sich im Literaturverzeichnis bei Kal (2006) ein anderer Eintrag zu einer Publikation, an der Burkert beteiligt war, mit dem Vermerk: "2005 (Manuskript angereicht) [!]". (Man beachte die Jahresangabe). Die Inhalte der Abbildung 4 (siehe Kal (2011) S. 20), auf die im Text verwiesen wird ("Abbildungen 4"), finden sich ebenfalls in der mutmaßlichen Vorlage (Dissertation Burkert (2006)), dort auf S. 30. Siehe Kal/Fragment 020 01. (Einige der Abbildungen und weitere Textähnlichkeiten finden sich ebenfalls in anderen Charité-Dissertationen, siehe die Hinweise unter Befunde). |
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| [25.] Kal/Fragment 020 01 - Diskussion Bearbeitet: 9. January 2015, 17:58 WiseWoman Erstellt: 8. October 2014, 10:32 (Plagin Hood) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1-6 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 30, Zeilen: 1ff |
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Abbildung 4: Schematische Darstellung der Rohdaten + SEM (Rohkurve, A) von zehn digital photoplethysmographisch ermittelten Pulskurven, deren Kehrwert (Photoplethysmographie, B) sowie die erste Ableitung (erste Ableitung, C) zur Ermittlung des reflektiven Indexes. Die durchgehende Linie kennzeichnet den Wendepunkt des absteigenden Anteils der Pulskurve (Photoplethysmographie, B) sowie die korrespondierenden Tiefpunkte in der ersten Ableitung (erste Ableitung, C). |
Abbildung 6: Schematische Darstellung der Rohdaten ± SEM (Rohkurve, A) von zehn digital photoplethysmographisch ermittelten Pulskurven, deren Kehrwert (Photoplethysmographie, B) sowie die erste Ableitung (erste Ableitung, C) zur Ermittlung des Reflective Indexes. Die durchgehende Linie kennzeichnet den Wendepunkt des absteigenden Anteils der Pulskurve (Photoplethysmographie, B) sowie die korrespondierenden Tiefpunkte in der ersten Ableitung (erste Ableitung, C). |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [26.] Kal/Fragment 021 01 - Diskussion Bearbeitet: 11. January 2015, 12:19 WiseWoman Erstellt: 15. October 2014, 04:06 (Hindemith) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-15, 18-33 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 4ff; 29: 1ff |
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| Nach der kontinuierlichen digitalen photoplethysmographischen Messung von 23:00 Uhr bis 6:00 Uhr wurde die Durchblutung des Armes für 5 Minuten unterbunden. Dazu wurde eine Blutdruckmanschette verwendet, die am proximalen Oberarm befestigt und über den systolischen Druck der Arteria radialis aufgepumpt wurde. Es kommt zu einer lokalen Ischämie distal der Stauung. Nach Lösen der Stauung kommt es zur reaktiven Hyperämie, wodurch der Scherstress in den betroffenen Gefäßen ansteigt und flussabhängige Vasodilatation „flow-mediated vasodilation“ hervorgerufen wird (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005). Dieser Test der reaktiven Hyperämie wurde erstmal von Celermajer et al., 1992, zur nicht-invasiven Erzeugung endothelialer, flussabhängiger Vasodilatation durchgeführt. Das Ausmaß der flussabhängigen Vasodilatation spiegelt die Funktion des Gefäßendothels wider und gilt als prädikativer Marker für den Gefäßzustand (Bonetti et al., 2003; Moens et al, 2005; Nakanishi et al., 2002). Für diese Gefäßreaktion wird vor allem NO (Stickstoffmonoxid = Endothelium derived relaxing faktor) neben anderen Vasodilatatoren, wie Prostaglandin (PGI2), Endothelium-derived hyperpolarizing faktor (EDHF), Endothelin (ET-1) oder Acetylcholin (ACh) als der wichtigste Mediator, verantwortlich gemacht (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005; Kolleret al., 1995; Doshi et al., 2001; Mullen et al., 2001). [...] Da Calcium ein Aktivator der endothelialen NO-Synthase ist und die Bildung von NO aus der Aminosäure L-Arginin katalysiert, führt ein Anstieg des Calciumeinstroms zu einem Anstieg der endothelialen NO-Produktion und Sekretion (Corretti et al., 2002; Govers et al., 2001). Ein Anstieg des endothelialen NO-Spiegels führt durch die Erhöhung des cGMP-Spiegels zum Abfall der intrazellulären Calciumkonzentration in den glatten Gefäßmuskelzellen. So wird der Calcium-abhängige Konzentrationsmechanismus blockiert; es kommt zur NO-abhängigen Vasodilatation (Koeppen et al., 2004).
Bei Stauung proximal des Untersuchungsgebietes konnte mittels NO-Synthetase-Inhibitor gezeigt werden, dass die Vasodilatation als Folge der reaktiven Hyperämie nicht ausschließlich NO-vemittelt [sic] ist. Die entstehende lokale Ischämie distal der Stauung führt zur Freisetzung ischämischer, vasodilatierender Metabolite wie Kalium, Adenosin oder ATP und zur Änderung des pH-Wertes. Weiterhin kann der Verlust des Muskeltonusses bei proximaler Stauung für eine myogen induzierte, stärkere Vasodilatation verantwortlich gemacht werden (Doshi et al., 2001). Bei proximaler Stauung ist die abgebildete endotheliale flussabhängige Vasodilatation nicht ausschließlich auf die biologische Verfügbarkeit von NO zurückzuführen. |
Einige Episoden nach Beginn der Messungen, d.h. nach Eintritt eines stabilen Dialyse- und Untersuchungszustandes des Patienten wurde die Durchblutung des Armes kontralateral zum Shuntarm für 5 Minuten unterbunden. Dazu wurde eine Blutdruckmanschette verwendet, die am proximalen Oberarm befestigt und über den arteriellen Druck der A. radialis aufgepumpt wurde. Dieser Vorgang wurde am Ende der Dialyse wiederholt. In Folge der Stauung entsteht eine lokale Ischämie distal des Staus. Nach Lösen der Stauung kommt es zur reaktiven Hyperämie, wodurch der Scherstress in den betroffenen Gefäßen ansteigt und flussabhängige Vasodilatation (flow-mediated vasodilation) hervorgerufen wird (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005). Dieser Test der reaktiven Hyperämie wurde erstmals von Celermajer et al. (1992) zur nichtinvasiven Erzeugung endothelialer, flussabhängiger Vasodilatation durchgeführt. Das Ausmaß der flussabhängigen Vasodilatation spiegelt die Funktion der endothelialen Vasodilatation wieder und gilt als ein prognostischer Marker für die Güte der Endothelfunktion (Bonetti et al., 2003; Moens et al., 2005; Nakanishi et al., 2002). Für diese Gefäßreaktion wird vor allem NO (Stickstoffmonooxid identisch mit Endothelium derived relaxing factor) neben anderen Vasodilatatoren wie Prostaglandin (PGI2), Endothelium-derived hyperpolarizing Faktor (EDHF), Endothelin (ET-1) oder Acetylcholin (ACh) als der wichtigste Mediator verantwortlich gemacht (Joannides et al., 1995, Pyke et al., 2005). Der Scherstress bewirkt am Endothel einen Anstieg der endothelialen NO-Produktion und -Sekretion (Corretti et al., 2002; Govers et al., 2001), welches durch Erhöhung des cGMP-Spiegels der Erhöhung der intrazellulären Calciumionenkonzentration in glatten Gefäßmuskelzellen entgegen wirkt. Der Calciumabhängige Kontraktionsmechanismus wird verhindert. Es kommt zur NO-abhängigen Vasodilatation (Koeppen et al., 2004).
Bei Stauung proximal des Untersuchungsgebietes konnte mittels NO-Synthetase- Inhibitor gezeigt werden, dass die Vasodilatation als Folge der reaktiven Hyperämie nicht ausschließlich NO-vermittelt ist. Die entstehende lokale Ischämie distal der Stauung führt zur Freisetzung ischämischer, vasodilatierender Metabolite wie Kalium, Adenosin oder ATP und zur Änderung des pH-Wertes. Des Weiteren kann der Verlust des Muskeltonus bei proximaler Stauung für eine myogen induzierte, stärkere [Seite 29] Vasodilatation verantwortlich gemacht werden (Doshi et al., 2001). Bei proximaler Stauung ist die abgebildete endotheliale flussabhängige Vasodilatation nicht ausschließlich auf die biologische Verfügbarkeit von NO zurückzuführen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [27.] Kal/Fragment 022 05 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2015, 20:07 Singulus Erstellt: 16. October 2014, 21:39 (Hindemith) | Abraha 2005, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 5-27 |
Quelle: Abraha 2005 Seite(n): 16, Zeilen: 2 ff. |
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| Die Messung der Gefäßsteifigkeit erfolgt mit einem HDI/Pulswave research cardiovaskular profiling instrument (model CR-2000). Die nicht-invasiven Pulswellenmessungen erfolgen mittels eines Applanationstonometers, das auf die Arteria radialis aufgesetzt wird. Das Applanationstonometer besteht aus einem Edelstahlzylinder von 1,2 cm Durchmesser, der unten durch ein 0,15 mm dickes Edelstahlplättchen verschlossen ist. Über eine Verbindung mit einem piezoelektrischen Element wird das Pulswellensignal verstärkt. Eine Haltevorrichtung wird am Handgelenk des Probanden befestigt. Dadurch erfolgen die Justierung des Tonometers und die Gewährleistung der Stabilität während der Pulswellenmessung. Eine zusätzliche Stabilisierung des Unterarmes während der Pulswellenmessung wird durch einen angewickelten „wrist stabilizer“ gewährleistet. Bei Patienten mit arterio-venösem Shunt am Unterarm erfolgt die Pulswellenmessung am kontralateralen Arm. Die Pulswellen werden durch die unmittelbar vorausgehende oszillometrische Blutdruckmessung am Oberarm geeicht. Die Form der arteriellen Pulswelle wird durch anterograde und retrograde Druckwellen bestimmt. Durch einen Algorithmus unter Berücksichtigung eines 4-Element-Windkessel-Modells können aus der gemessenen Radialis-Pulswelle der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR), der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1 in ml/mmHg x 10) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäßen (C2 in ml/mmHg x 100) bestimmt werden (Arnett et al., 2001; Finkelsteinet et al., 1992; Mc Veigh et al., 1999; Rietzschel et al., 2001). Diese Werte werden aus den Mittelwerten der Pulswellen während einer Messperiode von 30 Sekunden berechnet.
Das Schlagvolumen (SV) wird aufgrund von Alter (in Jahren), Herzfrequenz (HR/ Minute), Körperoberfläche (KOF in m2) und Herzauswurfzeit (cardiac ejection time, CET in ms, bestimmt aus der Radialispulswelle) nach folgender Formel berechnet: SV = - 6,6 + 0,25 x (CET - 3,5) - 0,62 x (HR) + 40,4 x (KOF) - 0,51 x (Alter). |
Die Messung der Gefäß-Compliance erfolgt mit einem HDI/Pulswave research cardiovascular profiling instrument (model CR-2000) entsprechend den Empfehlungen des Herstellers (Hypertension Diagnostics). Die Pulswellenmessungen erfolgen mittels eines Applanationstonometers, das von außen auf die Arteria radialis aufgesetzt wird. Das Applanationstonometer besteht aus einem Edelstahlzylinder von 1,27 cm Durchmesser der unten durch ein 0,15 mm dickes Edelstahlplättchen verschlossen ist. Über eine Verbindung mit einem piezoelektrischen Element erfolgt eine Verstärkung des Pulswellensignals. Eine Haltevorrichtung, die am Handgelenk des Patienten befestigt wird ermöglicht die Justierung des Tonometers und gewährleistet die Stabilität während der Pulswellenanalyse. Durch einen angewinkelten „wrist stabilizer“ wird der Unterarm während der Messung zusätzlich stabilisiert. Bei Patienten mit AV-Shunt am Unterarm erfolgt die Messung am kontralateralen Arm. Die Pulswellen werden durch die unmittelbar vorausgehende oszillometrische Blutdruckmessung am Oberarm geeicht. Die Form der arteriellen Pulswelle wird durch antegrade und retrograde (reflektierte) Druckwellen bestimmt, die durch entsprechende Algorithmen bestimmt werden können. Durch einen Algorithmus unter Berücksichtigung eines 4-Element-Windkessel-Modells können aus der gemessenen Radialis-Pulswelle der totale periphere Widerstand (systemic vascular resistence, SVR), der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1 in ml/mmHgx10) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2 in ml/mmHgx100) bestimmt werden (Arnett et al., 2001; Finkelstein&Cohn, 1992; McVeigh et al., 1999; Rietzschel et al., 2001).
Diese Werte werden aus den Mittelwerten der Pulswellen während einer Messperiode von 30 Sekunden berechnet. Das Schlagvolumen (SV) wird aufgrund von Alter (in Jahren), Herzfrequenz (HR, pro Minute), Körperoberfläche (KÖF in m2) und Herzauswurfzeit (cardiac ejection time, CET in ms, bestimmt aus der Radialispulswelle) nach folgender Formel berechnet: SV=-6,6+0,25x(CET – 3,5)-0,62x(HR)+40,4x(KÖF)-0,51x(Alter). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [28.] Kal/Fragment 027 24 - Diskussion Bearbeitet: 13. January 2015, 20:05 Singulus Erstellt: 15. October 2014, 04:17 (Hindemith) | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 24-27 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 25; 29, Zeilen: 24 ff.; 5-7 |
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| Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird - die Pulswellenkurve. Aus Rohdaten wurde der reflektive Index als Maß des Gefäßtonus entwickelt. | Es besteht also ein direkter Zusammenhang zwischen dem sich mit dem Pulsschlag ändernden Blutvolumen und dem am Photosensor eingehenden Impuls, der verrechnet und als mathematische Kurve wiedergegeben wird – die Pulswellenkurve.
[Seite 29] Um leicht auswertbare und vergleichbare Daten zu erhalten, wurde aus diesen Rohdaten der Reflective Index als ein Maß des Gefäßtonus entwickelt. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Diese Passage wurde schon teilweise an anderer Stelle verwendet: Kal/Fragment 012 16 |
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