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| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kröncke 2011 Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 18ff; 7: 1ff |
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| Die für die Virulenz und Resistenz verantwortlichen Gene, sind auf dem etwa 28000Bp großen, ringförmigen Chromosom und den extrachromosomalen Elementen zu finden, bestehend aus Prophagen, Plasmiden und Transposons [37].
1.4.1. Zelloberflächenstrukturen Unter dem Begriff „microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules“ (MSCRAMMs) werden die Adhäsionsfaktoren von MRSA zusammengefasst: Diese Adhäsionsfaktoren bewirken eine Anhaftung an das Gewebe. Zu der Gruppe der MSCRAMMs gehören die Fibronektin-Bindeproteine A und B, der Clumpingfaktor (Fibrinogenrezeptor), das Elastin-Bindeprotein und das Kollagen-Bindeprotein. Höchstwahrscheinlich sind die MSCRAMMs bei dem Beginn von Knochen-, Gelenks-, und endovaskulären Infektionen relevant [53]. Begleitend zeigt sich ein weiterer wichtiger Virulenzfaktor, das 42kD schwere Protein A. Dieses Protein wirkt der Phagozytose entgegen, indem es an den Fc-Teil von Antikörpern anheftet. Ferner hat die Mehrheit der S. aureus-Stämme eine Polysaccharidkapsel (meist Serotyp 5 oder 8), die gleichfalls antiphagozytotisch wirkt. Ein Biofilm kann durch Bildung interzellulären Adhäsins aus Poly-N-Acetylglucosamin gebildet werden, in dem Mikrokolonien („Small Colony Variants“, SCV) wachsen. Diese Mikrokolonien zeichnen sich durch eine stark verminderte Stoffwechselaktivität, ein verzögertes Wachstum sowie eine geringe Koloniegröße aus. Der Biofilm bewirkt dass die Erreger vor der körpereigenen Abwehr geschützt werden und verleiht Ihnen somit eine erhöhte Persistenz [35]. 1.4.2. Extrazelluläre Produkte S. aureus produziert das sogenannte Fibrolysin womit er ein zuvor schützendes Fibringerinnsel auflöst und sich somit weiter im Gewebe vermehren kann. Für das Einrücken und Zerstören des Gewebes bei einer Infektion, produziert der Erreger Nukleasen, Phospholipase C, Hyaluronidasen, Proteasen, Lipasen, und Metalloproteasen. Zudem produziert S. aureus das Toxin Leukozidin, das Granulozyten und Makrophagen beschädigt. Dadurch wird das Toxin zu einem bedeutsamen Virulenzfaktor, da es das Immunsystem schwächt. Eines davon ist das Exotoxin Panton-Valentine-Leukozidin, welches in der Regel bei CA-MRSA anzutreffen ist. 35. Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257. 37. Lowy FD. Staphylococcus aureus Infections. N Engl J Med 1998 ; 339 :520-532 53. Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. Clin Infect Dis 2008; 46(Suppl 5): S.350-359. |
Die Gene, die für die Virulenz und Resistenz verantwortlich sind, befinden sich auf einem etwa 2800Bp großen ringförmigen Chromosom und den extrachromosomalen Elementen, bestehend aus Prophagen, Plasmiden und Transposons [72].
1.4.1. Zelloberflächenstrukturen Die Adhäsionsfaktoren von MRSA werden unter dem Begriff „microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules“ (MSCRAMMs) zusammengefasst und bewirken eine Anhaftung an das Gewebe. Zu den MSCRAMMs gehören der Clumpingfaktor (Fibrinogenrezeptor), die Fibronektin-Bindeproteine A und B, das Kollagen-Bindeprotein und das Elastin-Bindeprotein. Vermutlich spielen die MSCRAMMs eine entscheidende Rolle bei dem Beginn von Knochen-, Gelenks- und endovaskulären Infektionen [31]. Ein weiterer wichtiger Virulenzfaktor ist das 42kD schwere Protein A, das der Phagozytose entgegen wirkt, indem es den Fc-Teil von Antikörpern bindet. Zudem haben die meisten S. [Seite 7] aureus-Stämme eine Polysaccharidkapsel (meist Serotyp 5 oder 8), die ebenfalls antiphagozytotisch wirkt. Durch Bildung eines interzellulären Adhäsin aus Poly-N-Acetylglucosamin kann ein Biofilm gebildet werden, in dem Mikrokolonien („Small Colony Variants“, SCV) wachsen, die sich durch ein verzögertes Wachstum, stark verminderte Stoffwechselaktivität und eine geringe Koloniegröße auszeichnen. Durch diesen Biofilm sind die Erreger vor der körpereigenen Abwehr geschützt und besitzen somit eine erhöhte Persistenz [65]. 1.4.2. Extrazelluläre Produkte Durch die Produktion von Fibrinolysin löst S. aureus ein zuvor schützendes Fibringerinnsel auf und kann sich weiter im Gewebe vermehren. Um nun bei einer Infektion in das Gewebe eindringen zu können und es zu zerstören, produziert der Erreger Proteasen, Lipasen, Nukleasen, Phospholipase C, Metalloproteasen und Hyaluronidasen. S. aureus stellt darüber hinaus das Toxin Leukozidin her, das Granulozyten und Makrophagen schädigt und somit ein bedeutsamer Virulenzfaktor ist, da es das Immunsystem schwächt. Ein Typus davon ist das Exotoxin Panton-Valentine-Leukozidin, das in der Regel bei CA-MRSA anzutreffen ist. [31] Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureu sInfection [sic]. Clin Infect Dis 2008; 46 (Suppl 5): S.350-359 [65] Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257 [72] Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 1998; 339:520-532 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und drei identischer Literaturverweise. Aus 2800Bp wird 28000Bp. |
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