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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kröncke 2011
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 15ff; 8: 1ff
[Das] Toxin bildet Poren in der Zellwand von Leukozyten und ist mit rezidivierend auftretenden Furunkeln, Abszessen und nekrotisierender Pneumonie assoziiert [53].

S. aureus besitzt Hämolysine [sic] die in α, β, γ und δ eingeteilt werden. Durch das α-Hämolysin gehen die Thrombozyten, die Endothelzellen, und einigen Epithelzellen zugrunde; die Hämolysine β und γ wirken zytotoxisch und hämolysierend. Zudem bilden bestimmte S. aureus-Stämme Exfoliativproteine, welche zu einer Abtrennung der Dermis zwischen dem Stratum spinosum und Stratum granulosum führen können und dadurch das Staphylococcal Scaled Skin Syndrome hervorrufen.

Die von S. aureus produzierenden Enterotoxine werden in A, B, C 1-3, D, E, G und H unterschieden. Für Menschen sind die Enterotoxine A und B von großer Wichtigkeit und fallen durch Lebensmittelvergiftungen auf. Durch ihre hohe Hitzestabilität sind die Toxine in der Lage trotz eines Erhitzens auf 100°C zu persistieren. Häufige Quellen der Erkrankung sind Milch- und Eiprodukte, sowie Schweinefleisch [35, 36].

Bestimmte S. aureus-Stämme besitzen das chromosomal kodierte Toxic Schock Syndrom Toxin (TSST), welches bei Lymphozyten eine vermehrte Ausschüttung von Zytokinen bewirkt und damit ein toxisches Schocksyndrom hervorrufen kann.

1.5. Antibiotikaresistenz

Nachdem 1941 Penicillin vermehrt verwendet wurde, kam es 1945 zur Isolierung des ersten Penicillin-resistenten S. aureus Stammes. Der Stamm besaß eine β-Laktamase als Resistenzmechanismus. 1960 kam es zur Introduktion von Oxacillin. Dieses Antibiotikum besaß Isoxazolyl-Seitenkette, welche als Substrat für die Betalaktamase galt. Das Oxacillin war somit nicht angreifbar. Schon ein Jahr später, 1961, kam es zur Isolierung des ersten Oxacillin- und Methicillin-resistenten S. aureus Stammes. 1997 traten erstmalig in USA und Japan, 1998 erstmalig in Deutschland, MRSA-Stämme auf, die eine verminderte Resistenz gegen Glykopeptide aufwiesen (GISA- Glykopeptid-intermediärer-Staphylococcus aureus). Im Jahr 2002 trat in den USA wie befürchtet der erste Vancomycin-resistente Staphylococcus aureus (VRSA) auf. Im Genom dieses Stammes war das vanA-Gen der Enterokokken nachzuweisen [66].


35. Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257.

36. Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

53. Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Infection. Clin Infect Dis 2008; 46(Suppl 5): S.350-359.

66. Ridom spa-Server

Es bildet Poren in der Zellwand von Leukozyten und ist mit rezidivierend auftretenden Furunkeln, Abszessen und nekrotisierender Pneumonie assoziiert [31].

Die Hämolysine von S. aureus werden in α, β, γ und δ eingeteilt. Das α-Hämolysin bewirkt das Zugrundegehen von Thrombozyten, Endothelzellen und einigen Epithelzellen; das β- und γ-Hämolysin wirkt hämolysierend und zytotoxisch. Des Weiteren bilden einige S. aureus- Stämme Exfoliativproteine, die zu einer Ablösung der Haut zwischen dem Stratum spinosum und Stratum granulosum führen können und dadurch das Staphylococcal Scaled Skin Syndrome auslösen.

Die Enterotoxine von S. aureus werden in A, B, C 1-3, D, E, G und H unterschieden, wobei für den Menschen die Enterotoxine A und B von großer Bedeutung sind, da diese Lebensmittelvergiftungen auslösen. Da sie sehr hitzestabil sind, können die Toxine trotz eines Erhitzens auf 100°C persistieren. Häufige Infektionsquellen sind Milch- und Eiprodukte, sowie Schweinefleisch [65, 40].

Einige wenige S. aureus-Stämme bilden das chromosomal kodierte Toxic shock syndrome toxin (TSST), das bei Lymphozyten eine vermehrte Ausschüttung von Zytokinen bewirkt und damit ein toxisches Schocksyndrom hervorrufen kann.

[Seite 8]

1.5 Antibiotikaresistenz

Penicillin wird seit Anfang der 1940er Jahre vermehrt verwendet. 1945 kam es zu der ersten Isolierung eines Penicillin-resistenten S. aureus-Stammes, der durch den Besitz einer β- Laktamase seine Resistenz erworben hatte. Daraufhin kam es im Jahre 1960 zur Einführung des Oxacillin, welches durch die β-Laktamase nicht ausgeschaltet werden konnte, da dessen Isoxazolyl-Seitenkette als Substrat für die β-Laktamase galt. Jedoch kam es bereits ein Jahr später zur Entdeckung des ersten Oxacillin- und Methicillin-resistenten S. aureus-Stammes. MRSA-Stämme, die sich durch eine vermehrte Resistenz gegenüber Glykopeptiden auszeichnen (GISA – Glykopeptid-Intermediärer-S. aureus), traten 1997 zum ersten Mal in den USA und Japan, sowie 1998 in Deutschland auf. Zu Beginn des 21. Jahrhunderts, im Jahr 2002, wurde in den USA erstmalig ein Vancomycin-resistenter S. aureus nachgewiesen, der das vanA-Gen der Enterokokken im Genom trägt [97].


[31] Gordon RJ, Lowy FD. Pathogenesis of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureu sInfection. Clin Infect Dis 2008; 46 (Suppl 5): S.350-359

40] Hof H, Dörries R. Medizinische Mikrobiologie. Stuttgart 2005, ISBN 3131253134, S. 297-305

[65] Köhler, Eggers, Fleischer, Marre, Pfister, Pulverer. Medizinische Mikrobiologie. München 2001, ISBN 3437416405, S. 250-257

[97] Ridom spa-Server

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt trotz inhaltlicher Übereinstimmung und vier identischen Literaturverweisen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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