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Veränderung der Gefäßeigenschaften unter Hämodialysebehandlung: Wirkung von Erythropoietin

von Dr. Alexander Ali Kevin

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Aak/Fragment 003 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-17 21:50:59 Schumann
Aak, Abraha 2005, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 3-49
Quelle: Abraha 2005
Seite(n): 2, 3, 4, Zeilen: 2: 3ff; 3: 23ff - 4: 1-3
Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sind typische Befunde arteiosklerotische Gefäßveränderungen und verminderte Gefäßelastizität. Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse Presssure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). Entsprechend konnten Klassen et al. (2002) in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37.069 Patienten belegen, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. Die vorliegenden Befunde deuten insgesamt darauf hin, dass vaskuläres Remodeling, Gefäßhypertrophie, verminderte Gefäß- Compliance und Gefäßkalzifikationen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz eine wesentliche Rolle spielen.

Die Gefäß-Compliance stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Gefäß-Compliance darstellbar. Die Veränderungen der Gefäß-Compliance können durch Pulswellenanalyse nicht-invasiv, einfach, risikolos und reproduzierbar bestimmt werden. Dabei wird der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß-Compliance ermittelt. In der Literatur finden sich bislang kaum Daten zur Gefäß-Compliance bei Patienten. Überwiegend wurden bislang Untersuchungen an gesunden Probanden durchgeführt. Der C2-Wert zeigt eine negative Korrelation mit dem Lebensalter, d.h. Der C2-Wert nimmt mit steigendem Lebensalter ab (Mcveigh et al., 1999). Der C2- Wert zeigt eine positive Korrelation mit der Körpergröße, d.h. kleinere Personen haben niedrigere C2-Werte (Rietzschel et al., 2001). Bei 179 jungen gesunden Probanden unter 23 Jahren lagen die C2-Werte im Mittel bei 8,3±2,0 ml/mmhg (Mittelwert±SD; Arnett et al., 2001). Bei jungen Männern im mittleren Alter von 24 Jahren waren die C2-Werte signifikant höher im Vergleich zu gleichaltrigen Frauen (Winer et al., 2001). Im Vergleich mit 47 normotensiven Probanden lagen die C2 Werte signifikant niedriger bei 19 Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie und bei 29 Patienten mit essentieller Hypertonie (Beltran et al., 2001). In einer Untersuchung bei nur 10 Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz zeigten sich ebenfalls erniedrigte C2-Werte. Über eine Korrelation mit klinischen Parametern oder das Langzeit-Outcome war nicht berichtet worden (Cohen & Townsend, 2002).

Bei Patienten mit mittlerer sowie schwerer Funktionseinschränkung der Nieren und konsekutiver Dialysetherapie kommt es häufig zur Schädigung der endothelvermittelten Vasodilatation (Annuk et al., 2001; Miyazaki et al., 2000; van Guldener et al., 1998). Die Gründe hierfür sind auch heute noch nicht vollständig aufgeklärt, doch wird spekuliert, dass eine Erhöhung des oxidaktiven Stresses, Hyperhomocysteinämie, Dyslipidämie, Hyperglykämie und Hypertonie eine entscheidende Rolle als Cofaktoren spielen. Auch die Kreatininclearance und damit die eingeschränkte Nierenfunktion per se wurde mit der Endothelfunktion in Verbindung gebracht (Annuk et al., 2001). Untersuchungen an nierengesunden Probanden zeigten einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Entzündungen und der Schädigung der Endothelfunktion (Stenvinkel, 2001). Da sowohl Patienten mit mäßiger als auch mit schwerer Nierenschädigung gehäuft Ent[zündungen vorweisen, lässt sich vermuten, dass die endotheliale Dysfunktion eine Zwischenstufe im Verhältnis von Entzündung und kardiovaskulärer Schädigung bei niereninsuffizienten Patienten darstellt.]

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Arteriosklerotische Gefäßveränderungen und verminderte Gefäßelastizität sind typische Befunde bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse pressure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). Entsprechend konnten Klassen et al. (2002) in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37069 Patienten belegen, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. Die vorliegenden Befunde deuten insgesamt darauf hin, dass vaskuläres Remodeling, Gefäßhypertrophie, verminderte Gefäß-Compliance und Gefäßkalzifikationen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz eine wesentliche Rolle spielen. Die Gefäß-Compliance stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Gefäß-Compliance darstellbar. Die Veränderungen der Gefäß- Compliance können durch Pulswellenanalyse nicht-invasiv, einfach, risikolos und reproduzierbar bestimmt werden. Dabei werden der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß- Compliance ermittelt. In der Literatur finden sich bislang kaum Daten zur Gefäß- Compliance bei Patienten. Überwiegend wurden bislang Untersuchungen an gesunden Probanden durchgeführt. Der C2-Wert zeigt eine negative Korrelation mit dem Lebensalter, d.h. der C2-Wert nimmt mit steigendem Lebensalter ab (McVeigh et al., 1999). Der C2-Wert zeigt eine positive Korrelation mit der Körpergröße, d.h. kleinere Personen haben niedrigere C2-Werte (Rietzschel et al., 2001). Bei 179 jungen gesunden Probanden unter 23 Jahren lagen die C2-Werte im Mittel bei 8,3±2,0 mL/mmHg (Mittelwert ± SD; Arnett et al., 2001). Bei jungen Männern im mittleren Alter von 24 Jahren waren die C2-Werte signifikant höher im Vergleich zu gleichaltrigen Frauen (Winer et al., 2001). Im Vergleich mit 47 normotensiven Probanden lagen die C2 Werte signifikant niedriger bei 19 Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie und bei 29 Patienten mit essentieller Hypertonie (Beltran et al., 2001). In einer Untersuchung bei nur 10 Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz zeigten sich ebenfalls erniedrigte C2-Werte, über eine Korrelation mit klinischen Parametern oder das Langzeit-Outcome war nicht berichtet worden (Cohen & Townsend, 2002).

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Bei Patienten mit mittlerer sowie schwerer Funktionseinschränkung der Nieren und konsekutiver Dialysetherapie kommt es häufig zur Schädigung der endothelvermittelten Vasodilatation (Annuk et al., 2001; Miyazaki et al., 2000; van Guldener et al., 1998). Die Gründe hierfür sind auch heute noch nicht vollends aufgeklärt, doch wird spekuliert, dass eine Erhöhung des oxidativen Stresses, Hyperhomocysteinämie, Dyslipidämie, Hyperglykämie, Hypertonie und eine Erhöhung der Retentionswerte für L-Arginin Inhibitor eine entscheidende Rolle als Cofaktoren spielen. Auch die Kreatininclearance und damit die eingeschränkte Nierenfunktion per se wurde mit der Endothelfunktion in Verbindung gebracht (Annuk et al., 2001). Untersuchungen an nierengesunden Probanden zeigten einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Entzündungen und der Schädigung der Endothelfunktion (Stenvinkel, 2001). Da sowohl Patienten mit mäßiger

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als auch mit schwerer Nierenschädigung gehäuft Entzündungen vorweisen, lässt sich vermuten, dass die endotheliale Dysfunktion eine Zwischenstufe im Verhältnis von Entzündung und kardiovaskulärer Schädigung bei niereninsuffizienten Patienten darstellt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Schumann, Zeitstempel: 20140817215149

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