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Aak/Fragment 037 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Abraha 2005
Seite(n): 46, 47, 48, Zeilen: 46: 28ff; 47: 1ff; 48: 1-6
Dabei unterschied sich der initiale Anstieg zu Beginn der reaktiven Hyperämie, repräsentiert durch den RImax Wert zum Start und Ende der Dialyse. Patienten mit Erythropoietin-Gabe zeigten am Ende der Dialyse eine Veränderung des Vascular Index während reaktiver Hyperämie von 55,9±2,3% auf 62,4±2,2%. Im Vergleich zu den Hämodialysepatienten ohne Erythropoietin-Gabe ergab sich allerdings eine geringere Abnahme des Vascular Index während der reaktiven Hyperämie. Der initiale Anstieg zu Beginn der reaktiven Hyperämie erwies sich zum Start der Dialyse im Vergleich mit Hämodialysepatienten ohne Erythropoietin- Gabe als gemindert (RImax= 56,5±2,5%) und wies zum Ende der Dialyse einen Unterschied (RImax=59,1±2,6%) auf. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass es bei den Patienten zu einer Verbesserung der Endothelfunktion unter Hämodialyse gekommen ist, die allerdings gegenüber Gesunden immer noch vermindert bleibt. Dies ist insofern beeindruckend, da sich in der Literatur eine Vielzahl an Studien findet in denen sich keine Verbesserung der endothelialen Funktion unter Hämodialyse zeigte (Miyazaki et al., 2000; Tarng et al., 2000). So untersuchten Kosch et al. (2001) doppler-sonographisch die Veränderungen während reaktiver Hyperämie bei Hämodialysepatienten und fanden im Vergleich der end-diastolischen Durchmesser der Arteria brachialis vor und während reaktiver Hyperämie keinen signifikanten Unterschied. Anders als bei der doppler-sonographischen Bestimmung des end-diastolischen Durchmessers der Arteria brachialis ist die genaue Lokalisation der Vasodilatation mittels digitaler Photoplethysmographie nicht möglich.

5.2. Arterielle Steifigkeit

Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der arteriellen Steifigkeiten darstellbar. Die arterielle Steifigkeit konnte durch Pulswellenanalyse nicht-invasiv, einfach risikolos bestimmt werden. Dabei wurden der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß-Compliance mit einem HDI/Pulswave research cardiovascular profiling instrument (model CR-2000) entsprechend den Empfehlungen des Herstellers (Hypertension Diagnostics) ermittelt. Die arterielle Steifigkeit der großen Gefäße (S1) und die arterielle Steifigkeit der kleinen Gefäße (S2) berechnete sich dann nach der Formel: S1 = 10/C1 und S2 = 100/C2. Ateriosklerotische Gefäßveränderungen und verminderte Gefäßelastizität sind typische Befunde bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse Presssure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). Entsprechend konnten Klassen et al. (2002) in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37069 Patienten belegen, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. Die arterielle Steifigkeit stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der arteriellen Steifigkeiten darstellbar.

Dabei unterschied sich der initiale Anstieg zu Beginn der reaktiven Hyperämie, repräsentiert durch den Rmax Wert zum Start und Ende der Dialyse, nicht wesentlich von dem gesunder Kontrollen (n=28). Patienten mit einer Dialysedauer von > 3 Monaten zeigten am Ende der Dialyse einen signifikanten Abfall des Vascular Index während reaktiver Hyperämie von 35,7±0,9% auf 33,8±0,9%. Im Vergleich zu den gesunden Kontrollen ergab sich allerdings eine geringere Abnahme des Vascular Index

[Seite 47]

während der reaktiven Hyperämie. Der initiale Anstieg zu Beginn der reaktiven Hyperämie erwies sich zum Start der Dialyse im Vergleich mit gesunden Kontrollen als gemindert (RImax = 54,7±2%) und wies zum Ende der Dialyse keinen Unterschied mehr zu den Werten gesunder Kontrollen auf. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass es bei den Patienten zu einer Verbesserung der Endothelfunktion unter Hämodialyse gekommen ist, die allerdings gegenüber Gesunden immer noch vermindert bleibt. Dies ist insofern beeindruckend, da sich in der Literatur eine Vielzahl an Studien findet in denen sich keine Verbesserung der endothelialen Funktion unter Hämodialyse zeigte (Miyazaki et al., 2000; Tarng et al., 2000). So untersuchten Kosch et al. (2001) doppler-sonographisch die Veränderungen während reaktiver Hyperämie bei Hämodialysepatienten und fanden im Vergleich der end-diastolischen Durchmesser der Arteria brachialis vor und während reaktiver Hyperämie keinen signifikanten Unterschied. Anders als bei der doppler-sonographischen Bestimmung des end-diastolischen Durchmessers der Arteria brachialis ist eine genaue Lokalisation der Vasodilatation mittels digitaler Photoplethysmographie nicht möglich.

4.2 Arterial Stiffness

Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Arterial Stiffness darstellbar. Die Arterial Stiffness konnten durch Pulswellenanalyse nicht-invasiv, einfach, risikolos und reproduzierbar bestimmt werden. Dabei wurden der Index der Elastizität der großen Gefäße (C1) und der Index der Elastizität der kleinen Gefäße (C2) als Maß für die Gefäß-Compliance mit einem HDI/Pulswave research cardiovascular profiling instrument (model CR-2000) entsprechend den Empfehlungen des Herstellers (Hypertension Diagnostics) ermittelt. Die Arterial Stiffness der großen Gefäße (S1) und die Arterial Stiffness der kleinen Gefäße (S2) berechnete sich dann nach der Formel: S1 = 10/C1 und S2 = 100/C2. Arteriosklerotische Gefäßveränderungen und verminderte Gefäßelastizität sind typische Befunde bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Die Gefäßelastizität hat einen direkten Einfluss auf den Pulsdruck (pulse pressure), d.h. die Differenz von systolischem und diastolischem Blutdruck (Marchais et al., 1993). Entsprechend konnten Klassen et al. (2002) in einer retrospektiven Kohorten-Studie nach Auswertung der Daten von 37069

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Patienten belegen, dass der Pulsdruck einen eigenständigen Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz darstellt. Die Arterial Stiffness stellt einen charakteristischen Marker für die Intaktheit der Gefäßwand in vivo dar. Strukturelle Veränderungen, wie sie bei verschiedenen Erkrankungen einschließlich arterieller Hypertonie oder chronischer Niereninsuffizienz auftreten, sind durch entsprechende Veränderungen der Arterial Stiffness darstellbar.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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