Fandom

VroniPlag Wiki

Ad/025

< Ad

31.382Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Funktionelle und molekularbiologische Parameter zum Nachweis immunmodulatorischer Wirkungen: Dargestellt an unterschiedlichen Zellpopulationen von Pferden mit und ohne Sommerekzem

von Dr. Alexej Dronov

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ad/Fragment 025 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-09 23:40:05 Hindemith
Ad, Fragment, Gesichtet, Kazak 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Kazak 2002
Seite(n): 21 f., Zeilen: 21: 22ff; 22: 1 ff.
[Angesichts der großen Anzahl verschiedener Zytokine könnte man, je nach Dominanz des einen oder anderen Zytokins, viele unterschiedliche T-Lymphozyten] Subpopulationen (Th1, Th2, Th3, Th4) postulieren. Gut nachgewiesen sind allerdings nur Th1- und Th2-Lymphozyten. Diese Dichotomie der T-Helfer-Zellen wurde zuerst bei der Maus (MOSMANN et al. 1986) später beim Menschen (ROMAGNANI 1996) und Pferd (AGGARWAL & HOLMES 1999) entdeckt. Dies trifft sowohl für CD4+- als auch für CD8+-T-Lymphozyten zu, ist aber bei CD4+-T-Zellen besser untersucht. Im Wesentlichen werden, wenn man Th0-Zellen als eigenständige Subpopulation betrachtet, 3 Subtypen unterschieden.

2.3.1 Th1-/Th2- Zellen

Chronische Stimulationen bewirken bei kürzlich aktivierten, unbeteiligten Vorläufer-CD4+-T- Helfer-Lymphozyten (pTh) ein Ausreifen dieser zu T-Zellen, welche ein eingeschränktes Zytokinmuster sezernieren. Diese weiter differenzierten T-Lymphozyten können nach Aktivierung in der Regel hohe Konzentrationen bestimmter Zytokine sezernieren.

Werden kürzlich aktivierte, unbeteiligte Vorläufer-CD4+-T-Helfer-Lymphozyten (pTh) mit IL-12, IFNγ oder TGFβ (Transforming growth factor) inkubiert, resultieren Th1-Zellen, die viel IFN□ [sic], IL-12, IL-2, TNF-β und TGF-β freisetzen, aber nur wenig bis kein IL-4, IL-5 (MAGGI et al. 1992, PARRONCHI et al. 1992). Werden kürzlich aktivierte, unbeteiligte Vorläufer-CD4+-T-Helfer- Lymphozyten (pTh) dagegen mit IL-4 inkubiert, entwickeln sich Th2-Zellen, die mehr IL-4, IL-6 und wenig bis kein IL-2, IL-12 synthetisieren (MAGGI et al. 1992; PARRONCHI et al 1992; ABEHSIRA-AMAR et al. 1992; MANETTI et al. 1993; HSIEH et al. 1993). Bei Kostimulation mit IL-4 und IL-12 dominiert die Wirkung des IL-4 (PEREZ et al. 1995; SCHMITT et al. 1994). Ähnlich ist es beim Th2-Zytokin IL-6, das in hohen Konzentrationen trotz Vorhandensein von IL-12 die Generierung von Th1-Zellen aus naiven T-Zellen verhindert (RINCON et al. 1997). Mäuse, die ein genetisches Expressionsdefizit für IL-12- oder IL-12Rβ1-Ketten haben, generieren keine Th1-Zellen (MAGRAM et al. 1996; WU et al. 1997). Ebenso bilden sich keine Th2-Zellen bei Mäusen, die keine IL-4- oder IL-4R-Ketten exprimieren können (KUHN et al. 1991; KOPF et al. 1993). Eine Zusammenfassung des Th1-/Th2-Konzepts ist in Abbildung 1 dargestellt.

Wichtig ist, dass die gebildeten Zytokine wie IL-4 oder IL-12 nicht nur das eigene Milieu stimulieren und amplifizieren (LICHTMAN et al. 1987), sondern auch die Entwicklung des anderen Milieus (Th1 bzw. Th2) unterdrücken. So hemmt die Zugabe von IL-4 die Ausreifung zu Th1 oder die Zugabe von IL-12 die Reifung von Vorläufer-CD4+-T-Helfer-Lymphozyten zu Th2 (MAGGI et al. 1992; PARRONCHI et al 1992; MANETTI et al. 1993; [HSIEH et al. 1993).]

Angesichts der großen Anzahl verschiedener Zytokine könnte man, je nach Dominanz des einen oder anderen Zytokins, viele unterschiedliche T-Lymphozyten-Subpopulationen (Th1, Th2, Th3, Th4) postulieren. Gut nachgewiesen sind allerdings nur Th1- und Th2-Lymphozyten. Diese Dichotomie der T-Helfer-Zellen wurde zuerst bei der Maus (82) und später beim Menschen entdeckt (21). Dies trifft sowohl für CD4+- als auch für

[Seite 22:]

CD8+-T-Lymphozyten zu, ist aber bei CD4+-T-Zellen besser untersucht. Im wesentlichen werden, wenn man Th0-Zellen als eigenständige Subpopulation betrachtet, 3 Subtypen unterschieden.

1.2.1 Th1- / Th2-Zellen

Chronische Stimulationen bewirken bei kürzlich aktivierten, unbeteiligten Vorläufer-CD4+-THelfer-Lymphozyten (pTh) ein Ausreifen dieser zu T-Zellen, welche ein mehr eingeschränktes Zytokinmuster sezernieren. Diese weiter differenzierten T-Lymphozyten können nach Aktivierung in der Regel hohe Konzentrationen bestimmter Zytokine sezernieren. Werden kürzlich aktivierte, unbeteiligte Vorläufer-CD4+-T-Helfer-Lymphozyten (pTh) mit IL- 12, IFNg oder TGFb (Transforming growth factor) inkubiert, resultieren Th1-Zellen, die viel IFNg, IL-12, IL-2, TNF-b und TGF-b (auch LT-a genannt) freisetzen, aber nur wenig bis kein IL-4, IL-5 (83, 84). Werden kürzlich aktivierte, unbeteiligte Vorläufer-CD4+-T-Helfer-Lymphozyten (pTh) dagegen mit IL-4 inkubiert, entwickeln sich Th2-Zellen, die mehr IL-4, IL-5 und IL-6 und wenig bis kein IL-2, IL-12 synthetisieren (84-87). Bei Kostimulation mit IL-4 und IL-12 dominiert die Wirkung des IL-4 (88, 89). Ähnlich ist es beim Th2-Zytokin IL-6, das in hohen Konzentrationen trotz Vorhandensein von IL-12 die Generierung von Th1-Zellen aus naiven T-Zellen verhindert (90). Mäuse, die ein genetisches Expressionsdefizit für IL-12- oder IL-12Rb1-Ketten haben, generieren keine Th1-Zellen (91, 92). Ebenso bilden sich keine Th2-Zellen bei Mäusen, die keine IL-4- oder IL-4Ra-Ketten exprimieren können (93, 94). Eine Zusammenfassung des Th1-/Th2-Konzepts ist in Abbildung 3 dargestellt.

Wichtig ist, daß die gebildeten Zytokine wie IL-4 oder IL-12 nicht nur das eigene Milieu stimulieren und amplifieren (95), sondern auch die Entwicklung des anderen Milieus (Th1 bzw. Th2) unterdrücken. So hemmt die Zugabe von IL-4 die Ausreifung zu Th1 oder die Zugabe von IL-12 die Reifung von Vorläufer-CD4+-T-Helfer-Lymphozyten zu Th2 (83, 84, 86, 87).


21. Romagnani, S.: Human Th1 and Th2 cells. Allergologie 19 (1996), S. 175-179

82. Mosmann, T. R., Cherwinski, H., Bond, M. W., Giedlin, M. A., and Coffman, R. L.: Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins. J.Immunol. 136 (7) (1986), S. 2348-2357

83. Maggi, E., Parronchi, P., Manetti, R., Simonelli, C., Piccinni, M. P., Rugiu, F. S. , DeCarli, M., Ricci, M., and Romagnani, S.: Reciprocal regulatory effects of IFNgamma and IL-4 on the in vitro development of human Th1 and Th2 clones. J.Immunol. 148 (7) (1992), S. 2142-2147

84. Parronchi, P., De Carli, M., Manetti, R., Simonelli, C., Sampognaro, S., Piccinni, M. P., Macchia, D., Maggi, E., Del Prete, G., and Romagnani, S.: IL-4 and IFN (alpha and gamma) exert opposite regulatory effects on the development of cytolytic potential by Th1 or Th2 human T cell clones. J.Immunol. 149 (9) (1992), S. 2977- 2983

85. Abehsira-Amar, O., Gibert, M., Joliy, M., Theze, J., and Jankovic, D. L.: IL-4 plays a dominant role in the differential development of Tho into Th1 and Th2 cells. J.Immunol. 148 (12) (1992), S. 3820-3829

86. Manetti, R., Parronchi, P., Giudizi, M. G., Piccinni, M. P., Maggi, E., Trinchieri, G., and Romagnani, S.: Natural killer cell stimulatory factor (interleukin 12 [IL-12]) induces T helper type 1 (Th1)-specific immune responses and inhibits the development of IL-4-producing Th cells. J.Exp.Med. 177 (4) (1993), S. 1199-1204

87. Hsieh, C. S., Macatonia, S. E., Tripp, C. S., Wolf, S. F., O'Garra, A., and Murphy, K. M.: Development of TH1 CD4+ T cells through IL-12 produced by Listeriainduced macrophages [see comments]. Science 260 (5107) (1993), S. 547-549

88. Perez, V. L., Lederer, J. A., Lichtman, A. H., and Abbas, A. K.: Stability of Th1 and Th2 populations. Int.Immunol. 7 (5) (1995), S. 869-875

89. Schmitt, E., Hoehn, P., Germann, T., and Rude, E. : Differential effects of interleukin-12 on the development of naive mouse CD4+ T cells. Eur.J.Immunol. 24 (2) (1994), S. 343-347

90. Rincon, M., Anguita, J., Nakamura, T., Fikrig, E. , and Flavell, R. A.: Interleukin (IL)-6 directs the differentiation of IL-4-producing CD4+ T cells. J.Exp.Med. 185 (3) (1997), S. 461-469

91. Magram, J., Connaughton, S. E., Warrier, R. R., Carvajal, D. M., Wu, C. Y., Ferrante, J., Stewart, C., Sarmiento, U., Faherty, D. A., and Gately, M. K.: IL-12-deficient mice are defective in IFN gamma production and type 1 cytokine responses. Immunity. 4 (5) (1996), S. 471-481

92. Wu, C., Ferrante, J., Gately, M. K., and Magram, J.: Characterization of IL-12 receptor beta1 chain (IL-12Rbeta1)-deficient mice: IL-12Rbeta1 is an essential component of the functional mouse IL- 12 receptor. J.Immunol. 159 (4) (1997), S. 1658-1665

93. Kuhn, R., Rajewsky, K., and Muller, W.: Generation and analysis of interleukin-4 deficient mice. Science 254 (5032) (1991), S. 707-710

94. Kopf, M., Le Gros, G., Bachmann, M., Lamers, M. C., Bluethmann, H., and Kohler, G.: Disruption of the murine IL-4 gene blocks Th2 cytokine responses. Nature 362 (6417) (1993), S. 245-248

95. Lichtman, A. H., Kurt-Jones, E. A., and Abbas, A. K.: B-cell stimulatory factor 1 and not interleukin 2 is the autocrine growth factor for some helper T lymphocytes. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A. 84 (3) (1987), S. 824-827

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140709234050

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki