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Funktionelle und molekularbiologische Parameter zum Nachweis immunmodulatorischer Wirkungen: Dargestellt an unterschiedlichen Zellpopulationen von Pferden mit und ohne Sommerekzem

von Dr. Alexej Dronov

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ad/Fragment 044 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-07 22:00:00 Hindemith
Ad, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Krueger 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1-8
Quelle: Krueger 2001
Seite(n): 20, Zeilen: letzter Absatz
Im Unterschied zu den immunologischen Konsequenzen von systemisch wirkenden Superantigenen, wurden die Effekte nach lokalem Kontakt mit Superantigenen bisher erst wenig untersucht. HERZ et al. (1999) studierten die Wirkung von inhaliertem SEB auf die Atemwegsschleimhaut von Mäusen. Niedrig dosiertes SEB provozierte einen Influx von Lymphozyten, eosinophilen und neutrophilen Granulozyten, sowie meßbare Konzentrationen von IL-4, aber nicht IFN-γ, in der bronchialen Lavageflüssigkeit. Diese Ergebnisse lassen u.a. vermuten, dass nach lokalem Kontakt der Mukosa mit Superantigenen eine entzündliche Immunantwort ausgelöst wird, die dem nicht-allergischen Asthma gleicht (HERZ et al. 1999). Im Unterschied zu den immunologischen Konsequenzen von systemisch wirkenden Superantigenen, wurden die Effekte nach lokalem Kontakt mit Superantigenen bisher erst wenig untersucht. HERZ et al. (1999) studierten die Wirkung von inhaliertem SEB auf die Atemwegsschleimhaut von Mäusen. Niedrig dosiertes SEB provozierte einen Influx von Lymphozyten, eosinophilen und neutrophilen Granulozyten, sowie meßbare Konzentrationen von IL-4, aber nicht IFN-γ, in der bronchialen Lavageflüssigkeit. Diese Ergebnisse lassen u.a. vermuten, daß nach lokalem Kontakt der Mukosa mit Superantigenen, eine entzündliche Immunantwort ausgelöst wird, die dem nicht-allergischen Asthma gleicht (HERZ et al. 1999).
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Ad/Fragment 044 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-07 22:32:33 Hindemith
Ad, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Werner 2004

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 9-30
Quelle: Werner 2004
Seite(n): 9, Zeilen: 1 ff.
2.12 Nekrose

Im Gegensatz zur Apoptose ist der Vorgang der Nekrose durch ein Anschwellen der Zelle charakterisiert. Dies führt zur Zerstörung der Plasmamembran und zur Freisetzung des zytoplasmatischen Inhalts in den interzellulären Raum. Eine inflammatorische Reaktion mit einhergehenden Gewebeschädigungen ist die Folge. Die Zellorganellen schwellen ebenfalls an und platzen anschließend, während der Zellkern meistens intakt bleibt (SCHWEICHEL & MERKER 1973). Hauptsächlich tritt Nekrose in den Geweben entweder in Fällen von akutem Sauerstoff- oder Nährstoffentzug oder in Folge von extremer physiologischer Schädigung durch Hitze, Detergenzien oder Radioaktivität auf. Neueste Studien zeigen dagegen, dass der nekrotische Zelltod ebenfalls sowohl während der normalen Physiologie der Zelle als auch während der Entwicklung eines Organismus erscheint (KITANAKA & KUCHINO 1999; CHAUTAN et al. 1999). Unter einigen pathologischen Umständen, wie z. B. bei einem Schlaganfall oder bei durch Zytokine und Toxine induzierter Leberschädigung kann der Zelltod in apoptotischer sowie in nekrotischer Form auftreten (BEILHARZ et al. 1995; CHARRIAUT-MARLANGUE et al. 1996; LEIST et al. 1996). Demzufolge wurde die Existenz eines nekrose-ähnlichen Zelltodsignalwegs angenommen, der durch ein eingebautes Todesprogramm reguliert wird und von der Apoptosemaschinerie unabhängig ist (KITANAKA u. KUCHINO, 1999). Obwohl erste in vitro-Modelle für einen nekrotischen Zelltod ohne Capasenaktivität beschrieben sind, blieb der molekulare Mechanismus der nekrotischen Form des Zelltods in seiner Gesamtheit weitestgehend unverstanden (DAUGAS et al. 2000; SARIN et al. 1997; TRAPANI et al. 1998; HEIBEIN et al. 1999; WOODLE 1997).

1.4 Nekrose

Im Gegensatz zur Apoptose ist der Vorgang der Nekrose durch ein Anschwellen der Zelle charakterisiert. Dies führt zur Zerstörung der Plasmamembran und zur Freisetzung des zytoplasmatischen Inhalts in den interzellulären Raum. Eine inflammatorische Reaktion mit einhergehenden Gewebeschädigungen ist die Folge. Die Zellorganellen schwellen ebenfalls an und platzen anschließend, während der Zellkern meistens intakt bleibt (Schweichel und Merker, 1973). Hauptsächlich tritt Nekrose in den Geweben entweder in Fällen von akutem Sauerstoff- oder Nährstoffentzug oder in Folge von extremer physiologischer Schädigung durch Hitze, Detergenzien oder Radioaktivität auf. Neueste Studien zeigen dagegen, dass der nekrotische Zelltod ebenfalls sowohl während der normalen Physiologie der Zelle als auch während der Entwicklung eines Organismus erscheint. (Kitanaka und Kuchino, 1999; Chautan et al., 1999). Unter einigen pathologischen Umständen, wie z. B. bei einem Schlaganfall) oder bei durch Zytokine und Toxine induzierter Leberschädigung kann der Zelltod in apoptotischer sowie in nekrotischer Form auftreten (Beilharz et al., 1995; Charriaut-Marlangue et al., 1996; Leist et al., 1996). Demzufolge wurde die Existenz eines nekrose-ähnlichen Zelltodsignalwegs angenommen, der durch ein eingebautes Todesprogramm reguliert wird und von der Apoptosemaschinerie unabhängig ist (Kitanaka und Kuchino, 1999). Obwohl erste in vitro Modelle für einen nekrotischen Zelltod ohne Capasenaktivität beschrieben sind, blieb der molekulare Mechanismus der nekrotischen Form des Zelltods in seiner Gesamtheit weitestgehend unverstanden (Daugas et al., 2000; Sarin et al., 1997; Trapani et al., 1998; Heibein et al., 1999; Woodle et al., 1997; Deas et al., 1998; Johnson et al., 1998; Vercammen et al., 1998).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140707223304

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