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Funktionelle und molekularbiologische Parameter zum Nachweis immunmodulatorischer Wirkungen: Dargestellt an unterschiedlichen Zellpopulationen von Pferden mit und ohne Sommerekzem

von Dr. Alexej Dronov

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[1.] Ad/Fragment 046 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-10 14:19:37 Schumann
Ad, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Krueger 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Krueger 2001
Seite(n): 31, Zeilen: 1 ff.
Wenn Zellen während der normalen Entwicklung, der Gewebehomöostase oder in der Peripherie von akuten Läsionen sterben, verkleinern sie sich, kondensieren, und die Organellen und die Plasmamembranen behalten ihre Integrität. Diesen Prozeß betitelten (KERR et al. 1974) als Apoptose. Die toten Zellen oder ihre Fragmente werden schnell von residenten Makrophagen phagozytiert, bevor Zellinhalte austreten können. Damit werden Entzündungsreaktionen vermieden. Auf Grund der Tatsache, daß die Morphologie apoptotischer Zellen in allen Geweben und bei allen Tieren sehr ähnlich ist, behaupteten KERR et al. (1974), daß dieser Tod das Spiegelbild eines aktiven, intra-zellulären Todesprogramms sei, das durch eine Vielzahl physiologischer oder pathologischer Stimuli induziert oder verhindert werden kann. Heutzutage ist mit dem Begriff Apoptose jeder Zelltod gemeint, der durch ein intrazelluläres „Todesprogramm“ vermittelt wird, unabhängig davon, wodurch der Tod induziert wird und ob alle charakteristischen Anzeichen der Apoptose gezeigt werden (JACOBSON et al. 1997). Eine Zelle, die dem programmierten Zelltod anheim fällt, wird so schnell entfernt (häufig in einer Stunde oder weniger), daß sogar bei hohen Sterberaten nur wenige tote Zellen zu sehen sind (JACOBSON et al. 1997). Der programmierte Zelltod kann in allen kernhaltigen Zellen ablaufen, beginnend mit der Zygote (WEIL et al. 1996).

Durch genetische Studien, besonders in dem Nematoden Caenorhabditis elegans, kam es zur Identifizierung von Genen, die dem Todesprogramm und seiner Kontrolle gewidmet sind (HORWITZ et al. 1982; ELLIS & HORWITZ 1986), später auch zu der Erkenntnis, daß einige dieser Gene homolog zu denen von Säugetieren sind (YUAN et al. 1993). Das zuerst identifizierte, sog. ced-3 Gen, kodiert für eine Cystein-Protease, die homolog zu dem Interleukin-1β-converting enzyme (ICE) ist (YUAN et al. 1993). Das ICE ist eine Cystein- Protease bei Säugetieren, die aus Vorstufen das proinflammatorische Zytokin IL-1□ [sic] produziert wird. Inzwischen sind mehrere dieser Proteasen identifiziert, und sie werden auf Grund ihrer Spaltungsstelle heute einheitlich als Caspasen bezeichnet. Da spezifische Proteine oder Caspase-Inhibitoren die Apoptose verhindern können, scheint klar zu sein, dass Caspasen der zentrale Teil des Todesprogramms sind, obwohl einige von ihnen, so wie der Prototyp dieser Familie, IL-1β-converting enzyme (ICE), auch noch andere Funktionen wahrnehmen (JACOBSON et al. 1997).


KERR JFR, HARMON B, SEARLE J. (1974) : An electron-microscope study of cell deletion in the anuran tadpole tail during spontaneous metamorphosis with special reference to apoptosis of striated muscle fibers. J. Cell: Sci. ,14, 571-585

KERR JFR, WYLLIE AH & CURRIE AR. (1972) : Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer ,24 , 239-257

[...]

Wenn Zellen während der normalen Entwicklung, der Gewebehomöostase oder in der Peripherie von akuten Läsionen sterben, verkleinern sie sich, kondensieren, und die Organellen und die Plasmamembranen behalten ihre Integrität. Diesen Prozeß betitelten KERR et al. (1972) als Apoptose. Die toten Zellen oder ihre Fragmente werden schnell von residenten Makrophagen phagozytiert, bevor Zellinhalte austreten können. Damit werden Entzündungsreaktionen vermieden. Auf Grund der Tatsache, daß die Morphologie apoptotischer Zellen in allen Geweben und bei allen Tieren sehr ähnlich ist, behaupteten KERR et al. (1972), daß dieser Tod das Spiegelbild eines aktiven, intra-zellulären Todesprogramms sei, das durch eine Vielzahl physiologischer oder pathologischer Stimuli induziert oder verhindert werden kann. Heutzutage ist mit dem Begriff Apoptose jeder Zelltod gemeint, der durch ein intrazelluläres „Todesprogramm“ vermittelt wird, unabhängig davon, wodurch der Tod induziert wird und ob alle charakteristischen Anzeichen der Apoptose gezeigt werden (JACOBSON et al. 1997). Eine Zelle, die dem programmierten Zelltod anheim fällt, wird so schnell entfernt (häufig in einer Stunde oder weniger), daß sogar bei hohen Sterberaten nur wenige tote Zellen zu sehen sind (JACOBSON et al. 1997). Der programmierte Zelltod kann in allen kernhaltigen Zellen ablaufen, beginnend mit der Zygote (WEIL et al. 1996).

Durch genetische Studien, besonders in dem Nematoden Caenorhabditis elegans, kam es zur Identifizierung von Genen, die dem Todesprogramm und seiner Kontrolle gewidmet sind (HORWITZ et al. 1982, ELLIS & HORWITZ 1986), später auch zu der Erkenntnis, daß einige dieser Gene homolog zu denen von Säugetieren sind (YUAN et al. 1993, HENGARTNER & HORWITZ 1994). Das zuerst identifizierte, sog. ced-3 Gen, kodiert für eine Cystein-Protease, die homolog zu dem Interleukin-1β-converting enzyme (ICE) ist (YUAN et al. 1993). Das ICE ist eine Cystein-Protease bei Säugetieren, die aus Vorstufen das proinflammatorische Zytokin IL-1β produziert wird. Inzwischen sind mehrere dieser Proteasen identifiziert, und sie werden auf Grund ihrer Spaltungsstelle heute einheitlich als Caspasen bezeichnet (s. 2.4.4). Da spezifische Proteine oder Caspase-Inhibitoren die Apoptose verhindern können, scheint klar zu sein, daß Caspasen der zentrale Teil des Todesprogramms sind, obwohl einige von ihnen, so wie der Prototyp dieser Familie, IL-1β-converting enzyme (ICE), auch noch andere Funktionen wahrnehmen (JACOBSON et al. 1997, s. 2.4.4).


KERR, J.F.R., A.H. WYLLIE & A.R. CURRIE (1972) Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics Br. J. Cancer 26, 239-257

[...]

Anmerkungen

Seitenidentisch.

Die Referenz KERR et al. (1972) scheint hier die korrekte zu sein, da der Begriff "Apoptose" schon im Titel des Papers von 1972 auftaucht, bei Ad aber steht:

"Diesen Prozeß betitelten (KERR et al. 1974) als Apoptose."

Man beachte auch den Ausdruck "IL-1□" bei Ad. Hier könnte es sich um ein Artefact handeln, das beim Übernehmen von "IL-1β" via copy-paste entstanden ist.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140707222817

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