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Funktionelle und molekularbiologische Parameter zum Nachweis immunmodulatorischer Wirkungen: Dargestellt an unterschiedlichen Zellpopulationen von Pferden mit und ohne Sommerekzem

von Dr. Alexej Dronov

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Ad/Fragment 169 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-10 01:22:37 Hindemith
Ad, BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Krueger 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 169, Zeilen: 1-2
Quelle: Krueger 2001
Seite(n): 106, Zeilen: 30-35
[Allerdings wird für den spontanen und den induzierten Zelltod von PBL in vivo und in vitro generell die Induktion] der Apoptose verantwortlich gemacht (HASLETT et al. 1985, PAYNE et al. 1994, GASMI et al. 1996, WALZOG et al. 1997, HANNAH et al. 1998).

GASMI L , MCLENNAN AG & EDWARDS SW. (1996) :
The diadenosine polyphosphates Ap3A and Ap4A and adenosine triphosphate interact with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor to delay neutrophil apoptosis: implications for neutrophil: platelet interactions during inflammation.
Blood ,87, 3442-3449

HANNAH S, NADRA I, DRANSFIELD I, PRYDE JG, ROSSI AG & HASLET C. (1998) :
Constitutive neutrophil apoptosis in culture is modulated by cell density independently of beta2 integrin-mediated adhesion.
FEBS Lett. ,421, 141-146

HASLETT C, GUTHRIE LA, KOPANIAK RB JOHNSTON & HENSON PM. (1985) :
Modulation of multiple neutrophil functions by preparative methods or trace concentrations of bacterial lipopolysaccharide.
Am. J. Pathol., 119, 101-110

PAYNE CM, GLASSER L, TISCHLER ME, WYCKOFF D, CROMEY D, FIEDERLEIN E & BOHNERT O. (1994) :
Programmed cell death of the normal human neutrophil: an in vitro model of senescence.
Microsc. Res. Tech. ,28, 327-344

WALZOG B, JEBLONSKI F, ZAKRZEWICZ A & GAEHTGENS P. (1997) :
Beta2 integrins. (CD11/CD18) : promote apoptosis of human neutrophils.
FASEB J. ,11, 1177-1186

Allerdings wird für den spontanen und den induzierten Zelltod polymorphkerniger Granulozyten in vivo und in vitro generell die Induktion der Apoptose verantwortlich gemacht (HASLETT et al. 1985, PAYNE et al. 1994, GASMI et al. 1996, WALZOG et al. 1997, HANNAH et al. 1998), obgleich über die einzelnen, regulierenden Kontrollmechanismen immer noch wenig bekannt ist (WALZOG et al. 1997, TSUCHIDA et al. 1995).

GASMI, L., A.G. MCLENNAN & S.W. EDWARDS (1996)
The diadenosine polyphosphates Ap3A and Ap4A and adenosine triphosphate interact with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor to delay neutrophil apoptosis: implications for neutrophil: platelet interactions during inflammation.
Blood 87, 3442-3449

HANNAH, S., I. NADRA, I. DRANSFIELD, J.G. PRYDE, A.G. ROSSI & C. HASLETT (1998)
Constitutive neutrophil apoptosis in culture is modulated by cell density independently of beta2 integrin-mediated adhesion.
FEBS Lett. 421, 141-146

HASLETT, C., L.A. GUTHRIE, M.M.KOPANIAK, R.B. JOHNSTON & P.M. HENSON (1985)
Modulation of multiple neutrophil functions by preparative methods or trace concentrations of bacterial lipopolysaccharide.
Am. J. Pathol. 119, 101-110

PAYNE, C.M., L. GLASSER, M.E. TISCHLER, D. WYCKOFF, D. CROMEY, R. FIEDERLEIN & O. BOHNERT (1994)
Programmed cell death of the normal human neutrophil: an in vitro model of senescence.
Microsc. Res. Tech. 28, 327-344

TSUCHIDA, H., Y. TAKEDA, H. TAKEI, H. SHINZAWA, T. TAKAHASHI & F. SENDO (1995)
In vivo regulation of rat neutrophil apoptosis occuring spontaneously or induced with TNF-α or Cycloheximide.
J. Immunol. 154, 2403-2412

WALZOG, B., F. JEBLONSKI, A. ZAKRZEWICZ P. GAEHTGENS (1997)
Beta2 integrins (CD11/CD18) promote apoptosis of human neutrophils.
FASEB J. 11, 1177-1186

Anmerkungen

Schließt die auf der vorangegangenen Seite begonnene Übernahme ab (vgl. Ad/Fragment_168_04).

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith

[2.] Ad/Fragment 169 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-07 10:30:44 Hindemith
Ad, Bente 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 169, Zeilen: 25-31
Quelle: Bente 2003
Seite(n): 60, Zeilen: 14 ff., 27 ff.
Die quantitative real-time PCR beinhaltet zunächst alle Vorteile einer konventionellen PCR, nämlich die Schnelligkeit der Durchführung, die Sensitivität und die Nutzbarkeit einer Reihe von Ausgangsmaterialien.

Die Sensitivität der QRT-PCR ist laut BUSTIN und MACKAY 100 bis 1000-fach höher als in der konventionellen PCR. So liegt die Nachweisgrenze eines Amplifikates bei der konventionellen PCR (Agarose-Gel) bei 2 bis 4 ng, während in der real-time PCR (rt-PCR) Nachweisgrenzen von 2 bis 20 pg postuliert werden (BUSTIN 2000; MACKAY et al. 2002).

Die quantitative real-time PCR beinhaltet zunächst alle Vorteile einer konventionellen PCR, nämlich die Schnelligkeit der Durchführung, die Sensitivität und die Nutzbarkeit einer Reihe von Ausgangsmaterialien. [...]

[...]

Die Sensitivität der QRT-PCR ist laut BUSTIN und MACKAY 100 bis 1000-fach höher als in der konventionellen PCR. So liegt die Nachweisgrenze eines Amplifikates im Agarose-Gel bei 2 bis 4 ng, während in der real-time PCR Nachweisgrenzen von 2 bis 20 pg postuliert werden (BUSTIN 2000; MACKAY 2002).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140707104158

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