Fandom

VroniPlag Wiki

Ad/Fragment 027 01

< Ad

31.380Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Teilen

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.


Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Kazak 2002
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: 18ff - 24: 1ff
[Außerdem verhelfen Th2-]Zellen B-Lymphozyten zur Produktion von großen Mengen an IgM und nichtkomplementbindenden IgG-Isotypen. Eine wichtige Rolle der Th2-Zellen scheint in der Regulation der zellvermittelten Immunantwort zu liegen. IL-4 und IL-13 antagonisieren die makrophagenaktivierende Wirkung von IFNγ.

Im Mausmodell konnte gezeigt werden, daß Th1-Zytokine wie IFNγ, IL-12 und IL-2 und die Generierung einer CD8+-zytotoxischen T-Zell-Antwort für die Bekämpfung einer Virusinfektion nötig sind (KARUPIAH 1998). Das Th2-Zytokin IL-4 wird dabei ebenfalls produziert, um wahrscheinlich zusätzlich die humorale Immunantwort über Antikörper in Wege zu leiten (KARUPIAH 1998).

Th1-Zellen triggern DTH-Reaktionen (Delayed-Type-Hypersensitivity) und bewirken bei der Maus einen Immunglobulinklassen-Switch zu IgG2a, während Th2-Zellen Hypersensitivitätsreaktionen vom Typ I triggern und einen Immunglobulinklassen-Switch zu IgG1 bewirken (ABBAS et al. 1996).

Neuere Publikationen zeigen eine unterschiedliche Gewebemigrationsfähigkeit von Th1- bzw. Th2-Zellen. Diese unterschiedliche Gewebemigrationsfähigkeit beruht auf einer unterschiedlichen Expression von Zelloberflächenrezeptoren. Th1-Zellen von Mäusen, aber nicht Th2-Zellen, können an P- und E-Selektin binden (AUSTRUP et al. 1997) und somit in inflammatorisches Gewebe eindringen und dort eine DTH-Reaktionen (Delayed-Type-Hypersensitivity) auslösen. Die Migration von Th1-Zellen in inflammatorisches Gewebe kann durch Antikörper gegen P- und E-Selektin blockiert werden. Humane Th2-Zellen exprimieren für das Chemokin Eotaxin einen Eotaxin-Rezeptor, genannt CCR3, der ursprünglich auf Eosinophilen und Basophilen beschrieben wurde (SALLUSTO et al. 1997). Somit können CCR3-exprimierende Th2-Zellen in allergisch entzündliches Gewebe eindringen und durch die Produktion von IL-4 und IL-5 Basophile und Eosinophile aktivieren.aktivieren. [sic]

2.4 Entwicklung von Th1- und Th2-Subtypen.

2.4.1 Entwicklung von Th1-Subtypen

Neuere Arbeiten haben zu einem besseren Verständnis der Entwicklung naiver CD4+-TLymphozyten zu Th1- und Th2-Subtypen geführt. Th1- bzw. Th2-Zellen entwickeln sich von einer Vorläuferzelle, nämlich dem naiven CD4+-T-Lymphozyten (HSIEH et al. 1992; [SEDER, R. A. & PAUL, W. E. 1994).]

Außerdem verhelfen Th2-Zellen B-Lymphozyten zur Produktion von großen Mengen an IgM und nichtkomplementbindenden IgG-Isotypen. Eine wichtige Rolle der Th2-Zellen scheint in der Regulation der zellvermittelten Immunantwort zu liegen. IL-4 und IL-13 antagonisieren die makrophagenaktivierende Wirkung von IFNg.

Im Maus-Model konnte gezeigt werden, daß Th1-Zytokine wie IFNg, IL-12 und IL-2 und die Generierung einer CD8+-zytotoxischen T-Zell-Antwort für die Bekämpfung einer Virusinfektion nötig sind (30). Das Th2-Zytokin IL-4 wird dabei ebenfalls produziert, um wahrscheinlich zusätzlich die humorale Immunantwort über Antikörper in Wege zu leiten (30).

Th1-Zellen triggern DTH-Reaktionen (Delayed-Type-Heypersensitivity) [sic] und bewirken einen Immunglobulinklassen-Switch zu IgG2a, während Th2-Zellen Hypersensitivitätsreaktionen vom Typ I triggern und einen Immunglobulinklassen-Switch zu IgG1 bewirken (99).

Neuere Publikationen zeigen eine unterschiedliche Gewebemigrationsfähigkeit von Th1- bzw. Th2-Zellen. Diese unterschiedliche Gewebemigrationsfähigkeit beruht auf einer unterschiedlichen Expression Zelloberflächenrezeptoren. Th1-Zellen von Mäusen, aber nicht

[Seite 24]

Th2-Zellen, können an P- und E-Selektin binden (103) und somit in inflammatorisches Gewebe eindringen und dort eine DTH-Reaktionen (Delayed-Type-Heypersensitivity) [sic] auslösen. Die Migration von Th1-Zellen in inflammatorisches Gewebe kann durch Antikörper gegen P- und E-Selektin blockiert werden. Humane Th2-Zellen exprimieren für das Chemokin Eotaxin einen Eotaxin-Rezeptor, genannt CCR3, der ursprünglich auf Eosinophilen und Basophilen beschrieben wurde (104). Somit können CCR-exprimierende Th2-Zellen in allergisch entzündliches Gewebe eindringen und durch die Produktion von IL-4 und IL-5 Basophile und Eosinophile aktivieren.

1.2.3 Entwicklung von Th1- und Th2-Subtypen'

1.2.3.1 Entwicklung von Th1-Subtypen

Neuere Arbeiten haben zu einem besseren Verständnis der Entwicklung naiver CD4+-TLymphozyten zu Th1- und Th2-Subtypen geführt. Th1- bzw. Th2-Zellen entwickeln sich von einer Vorläuferzelle, nämlich dem naiven CD4+-T-Lymphozyten (105, 106).


30. Karupiah, G.: Type 1 and type 2 cytokines in antiviral defense. Vet.Immunol.Immunopathol. 63 (1-2) (1998), S. 105-109

99. Abbas, A. K., Murphy, K. M., and Sher, A.: Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature 383 (6603) (1996), S. 787-793

100. Abbas, A. K., Lichtmann, A. H. T, and Pober, J. S.: Cytokines. Cellular and molecular immunology. 2nd Saunders (1994),

101. Trinchieri, G.: Interleukin-12: a proinflammatory cytokine with immunoregulatory functions that bridge innate resistance and antigen-specific adaptive immunity. Annu.Rev.Immunol. 13:251-76 (1995), S. 251-276

102. Sher, A. and Coffman, R. L.: Regulation of immunity to parasites by T cells and T cell-derived cytokines. Annu.Rev.Immunol. 10:385-409 (1992), S. 385-409

103. Austrup, F., Vestweber, D., Borges, E., Lohning, M., Brauer, R., Herz, U., Renz, H., Hallmann, R., Scheffold, A., Radbruch, A., and Hamann, A.: P- and E-selectin mediate recruitment of T-helper-1 but not T-helper-2 cells into inflammed tissues. Nature 385 (6611) (1997), S. 81-83

104. Sallusto, F., Mackay, C. R., and Lanzavecchia, A.: Selective expression of the eotaxin receptor CCR3 by human T helper 2 cells. Science 277 (5334) (1997), S. 2005-2007

105. Hsieh, C. S., Heimberger, A. B., Gold, J. S., O'Garra, A., and Murphy, K. M.: Differential regulation of T helper phenotype development by interleukins 4 and 10 in an alpha beta T-cell-receptor transgenic system. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A. 89 (13) (1992), S. 6065-6069

106. Seder, R. A. and Paul, W. E.: Acquisition of lymphokine-producing phenotype by CD4+ T cells. Annu.Rev.Immunol. 12:635-73 (1994), S. 635-673

Anmerkungen

KeinHinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki