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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Kazak 2002
Seite(n): 27, 28., Zeilen: 27: 16 ff. - 28: 1 ff.
[Diese] Beobachtung wurde durch in vivo Versuche bestätigt (BLISS et al. 1996). Wie auch in Abb. 1 zu sehen ist, kann demnach ein vorhandenes Th1-Zellmuster über die Produktion von IL-12 bereits polarisierte Th2-Zell- Klone (auch wenn es verhältnismäßig wenige sind) zur Steigerung der IL-4-Produktion anregen, wodurch eine Limitierung des Th1-Zellmusters erfolgt (IL-4 hemmt das Th1- Muster). Ein vorhandenes Th2-Zellmuster kann nach bisherigem Wissen sich selbst zu Gunsten des Th1-Zellmusters nicht limitieren. In den Fällen, wo das Th1-Muster nicht schnell und effektiv genug bestimmte Krankheitserreger eliminieren kann, kann es zu einem Switch zum Th2-Zellmuster kommen. Dies würde die mögliche entzündliche Gewebsschädigung durch das Th1-Zellmuster verringern, aber auch eine Erregerpersistenz unterstützen. Das Persistieren eines Erregers wiederum kann, möglicherweise über die antigenpräsentierenden Zellen (APC), die über eine IL-12-Produktion ein chronisches Bestehen des Th1-Zellmusters bewirken können, eine entzündliche Gewebsschädigung unterhalten.

Zwei Arbeitsgruppen haben beschrieben, daß Th2-Klone nach Stimulation mit IL-12 vorübergehend IFNγ bilden können, ohne jedoch dabei die Expression ihres typischen Th2-Zytokin-Profils aufzugeben (MANETTI et al. 1993; YSSEL et al. 1994).

2.6 Th1- oder Th2- beeinflussende Faktoren

Ob sich eine Th1- oder Th2-Antwort entwickelt, hängt von verschiedenen Faktoren ab, die zur Zeit der beginnenden Immunantwort vorherrschen. Dazu gehören die Antigendosis (HOSKEN et al. 1995), die Natur des Immunogens, die Zytokine, die während der Antigen-Präsentation vorhanden sind, die Kostimulation der T-Zellen (Review in KELLY et al. 1998), der Typ der antigenpräsentierenden Zellen (APC), der Weg des Antigeneintritts (MEEUSEN 1998), das Vorhandensein bestimmte Hormone und auch bisher undefinierte individuelle Faktoren wie der genetische Hintergrund des Wirts (ABBAS et al. 1996; HSIEH et al. 1995; CONSTANT & BOTTOMLY 1997). Diese Faktoren können die Produktion oder die Präsenz von IL-12 und IL-4 während der primären Stimulation von naiven CD4+-T-Zellen beeinflussen.

Viele anti-inflammatorische Substanzen wirken über die Induktion der IL-10-Produktion und/oder Hemmung der IL-12-Produktion immunsuppressiv und können Einfluß auf das Th1- Th2-Zellmuster nehmen. Dazu gehören Substanzen, die die intrazelluläre cAMPKonzentration erhöhen, wie Prostaglandine (PGE2) (VAN DER POUW KRAAN et al. 1995), [β2-Rezeptor-Agonisten (PANINA-BORDIGNON et al. 1997) und Phosphodiesterase-Inhibitoren (z.B. Pentoxyfillin) (MOLLER et al. 1997).]

Diese Beobachtung wurden [sic] durch in vivo Versuche bestätigt (128). Wie auch in Abbildung 3 zu sehen ist, kann demnach ein vorhandenes Th1-Zellmuster über die Produktion von IL-12 bereits polarisierte Th2-Zell-Klone (auch wenn es verhältnismäßig wenige sind) zur Steigerung der IL-4-Produktion anregen, wodurch eine Limitierung des Th1-Zellmusters erfolgt (IL-4 hemmt das Th1- Muster). Ein vorhandenes Th2-Zellmuster kann nach bisherigem Wissen sich selbst zu Gunsten des Th1-Zellmusters nicht limitieren. In den Fällen, wo das Th1-Muster nicht schnell und effektiv genug bestimmte Krankheitserreger eliminieren kann, kann es zu einem Switch zum Th2-Zellmuster kommen. Dies würde die mögliche entzündliche Gewebsschädigung durch das Th1-Zellmuster verringern, aber auch eine Erregerpersistenz unterstützen. Das Persistieren eines Erregers wiederum kann, möglicherweise über die antigenpräsentierenden Zellen (APC), die über eine IL-12-Produktion ein chronisches Bestehen des Th1-Zellmusters bewirken können, eine entzündliche Gewebsschädigung unterhalten.

Zwei Arbeitsgruppen haben beschrieben, daß Th2-Klone nach Stimulation mit IL-12 vorübergehend IFNg bilden können, ohne jedoch dabei die Expression ihres typischen Th2-Zytokin-Profils aufzugeben (129, 130).

[Seite 28]

1.2.5 Th1- oder Th2 beeinflussende Faktoren

Ob sich eine Th1- oder Th2-Antwort entwickelt, hängt von verschiedenen Faktoren ab, die zur Zeit der beginnenden Immunantwort vorherrschen. Dazu gehören Umgebungsfaktoren wie die Antigendosis (131), die Natur des Immunogens, die Zytokine, die während der Antigen-Präsentation vorhanden sind, die Kostimulation der T-Zellen (Review (132)), der Typ der antigenpräsentierenden Zellen (APC), der Weg des Antigeneintritts (133), das Vorhandensein von bestimmten Hormonen und aber auch bisher undefinierte individuelle Faktoren wie der genetische Hintergrund des Wirts (99, 134, 135). Diese Faktoren können die Produktion oder die Präsenz von IL-12 und IL-4 während der primären Stimulation von naiven CD4+-T-Zellen beeinflussen.

Viele anti-inflammatorische Substanzen wirken über die Induktion der IL-10-Produktion und/oder Hemmung der IL-12-Produktion immunosuppressiv und können Einfluß auf das Th1-Th2-Zellmuster nehmen. Dazu gehören Substanzen, die die intrazelluläre cAMPKonzentration erhöhen, wie Prostaglandine (PGE2) (136), b2-Rezeptor-Agonisten (137) und Phosphodiesterase-Inhibitoren (z.B. Pentoxyfillin) (138).


128. Bliss, J., Van Cleave, V., Murray, K., Wiencis, A., Ketchum, M., Maylor, R., Haire, T., Resmini, C., Abbas, A. K., and Wolf, S. F.: IL-12, as an adjuvant, promotes a T helper 1 cell, but does not suppress a T helper 2 cell recall response. J.Immunol. 156 (3) (1996), S. 887-894

129. Manetti, R., Gerosa, F., Giudizi, M. G., Biagiotti, R., Parronchi, P., Piccinni, M. P., Sampognaro, S., Maggi, E., Romagnani, S., and Trinchieri, G.: Interleukin 12 induces stable priming for interferon gamma (IFN-gamma) production during differentiation of human T helper (Th) cells and transient IFN-gamma production in established Th2 cell clones. J.Exp.Med. 179 (4) (1994), S. 1273-1283

130. Yssel, H., Fasler, S., De Vries, J. E., and de Waal, Malefyt: IL-12 transiently induces IFN-gamma transcription and protein synthesis in human CD4+ allergen-specific Th2 T cell clones. Int.Immunol. 6 (7) (1994), S. 1091-1096

131. Hosken, N. A., Shibuya, K., Heath, A. W., Murphy, K. M., and O'Garra, A.: The effect of antigen dose on CD4+ T helper cell phenotype development in a T cell receptor-alpha beta-transgenic model. J.Exp.Med. 182 (5) (1995), S. 1579-1584

132. Kelly, C. J., Frishberg, Y., and Gold, D. P.: An appraisal of T cell subsets and the potential for autoimmune injury. Kidney Int. 53 (6) (1998), S. 1574-1584

133. Meeusen, E. N.: Differential migration of Th1 and Th2 cells--implications for vaccine and infection studies. Vet.Immunol.Immunopathol. 63 (1-2) (1998), S. 157-166

134. Hsieh, C. S., Macatonia, S. E., O'Garra, A., and Murphy, K. M.: T cell genetic background determines default T helper phenotype development in vitro. J.Exp.Med. 181 (2) (1995), S. 713-721

135. Constant, S. L. and Bottomly, K.: Induction of Th1 and Th2 CD4+ T cell responses: the alternative approaches. Annu.Rev.Immunol. 15:297-322 (1997), S. 297-322

136. van der Pouw Kraan TC, Boeije, L. C., Smeenk, R. J., Wijdenes, J., and Aarden, L. A.: Prostaglandin-E2 is a potent inhibitor of human interleukin 12 production. J.Exp.Med. 181 (2) (1995), S. 775-779

137. Panina-Bordignon, P., Mazzeo, D., Lucia, P. D., D'Ambrosio, D., Lang, R., Fabbri, L. , Self, C., and Sinigaglia, F.: Beta2-agonists prevent Th1 development by selective inhibition of interleukin 12. J.Clin.Invest. 100 (6) (1997), S. 1513-1519

138. Moller, D. R., Wysocka, M., Greenlee, B. M., Ma, X., Wahl, L., Trinchieri, G., and Karp, C. L.: Inhibition of human interleukin-12 production by pentoxifylline. Immunology 91 (2) (1997), S. 197-203

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

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