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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Krueger 2001
Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 21 ff.; 19: 1 ff.
Bindung an den T-Zellrezeptor

Strukturell liegen der Antigenspezifität eines αβ T-Zellrezeptors drei hypervariable Regionen innerhalb der variablen Elemente von α- und β-Kette zugrunde. Superantigene binden außerhalb der Antigenbindungsstelle an allotypische Sequenzen der β-Kette (Vβ-Regionen). Damit überwinden Superantigene die Antigenspezifität der verschiedenen T-Zellrezeptoren, indem sie an eine exponierte und nicht direkt an der Antigenerkennung beteiligte Stelle im variablen Bereich der β-Kette des Rezeptors binden.

2.11.2 Konsequenzen der Superantigenbindung

Im physiologischen Fall werden durch konventionelle Antigene zwischen 0,001% und 0,01% der T-Zellen aktiviert. Superantigene hingegen stimulieren bis zu 25% aller T-Zellen (HERMAN et al. 1991). Die Frequenz Superantigen-reaktiver T-Zellen hängt von der Vβ- Spezifität des jeweiligen Superantigens und von dessen Konzentration ab (FLEISCHER et al. 1991; MOLLICK et al. 1991; IRWIN & GASCOIGNE 1993; SCHUBERTH 1997). Die in vivo Wirkungen von Superantigenen wurden im wesentlichen anhand von Injektionen unterschiedlicher Dosen von Superantigenen- in Mäusen untersucht. Dabei stellte die Modulation bestimmter Zelloberflächenantigene, wie L-Selektin, IL-2- und Transferrin- Rezeptoren, die zuerst erkennbare Veränderung der reaktiven T-Zellfraktion dar (MIETHKE et al. 1993).

Die Aktivierung führt in vivo und in vitro zunächst zu einer Expansion reaktiver T Zellen. Aktivierte T-Zellen können anergisch werden (Reaktionslosigkeit nach erneutem Antigenkontakt) oder eliminiert werden (Induktion von Apoptose) (HERMAN et al. 1991; HUANG & CRISPE 1993). Eine polyklonale Aktivierung vieler Vβ-reaktiver T Zellen durch Superantigene führt unter Umständen zur Expansion autoreaktiver T Zellklone. Ein begrenztes Vβ-Spektrum autoreaktiver T-Zellen bzw. eine selektive Expansion bestimmter T-Zellen wurde in der Tat bei einigen Autoaggressionserkrankungen (z.B. der Rheumatoiden Arthritis und dem Typ I Diabetes mellitus) beobachtet (CONARD et al. 1994, GORONZY et al. 1994). Dies läßt die Beteiligung von Superantigenen in der Pathogenese solcher Erkrankungen zumindest nicht unwahrscheinlich erscheinen.

Bindung an den T-Zellrezeptor

Strukturell liegen der Antigenspezifität eines αβT-Zellrezeptors drei hypervariable Regionen innerhalb der variablen Elemente von α- und β-Kette zugrunde. Superantigene binden außerhalb der Antigenbindungsstelle an polymorphe Sequenzen der β-Kette (Vβ-Regionen). Damit überwinden Superantigene die Antigenspezifität der verschiedenen T-Zellrezeptoren, indem sie an eine exponierte und nicht direkt an der Antigenerkennung beteiligte Stelle im variablen Bereich der β-Kette des Rezeptors binden.

[Seite 19:]

2.1.3 Konsequenzen der Superantigenbindung an MHC-Klasse-II-Moleküle und den T-Zellrezeptor

Im physiologischen Fall werden durch konventionelle Antigene zwischen 0,001% und 0,01% der T-Zellen aktiviert. Superantigene hingegen stimulieren bis zu 25% aller T-Zellen (HERMAN et al. 1991). Die Frequenz Superantigen-reaktiver T-Zellen hängt von der Vβ-Spezifität des jeweiligen Superantigens und von dessen Konzentration ab (FLEISCHER et al. 1991, MOLLICK et al. 1991, IRWIN & GASCOIGNE 1993, SCHUBERTH 1997). Die in vivo Wirkungen von Superantigenen wurden im wesentlichen - anhand von Injektionen unterschiedlicher Dosen von Superantigenen - in Mäusen untersucht. Dabei stellte die Modulation bestimmter Zelloberflächenantigene, wie L-Selektin, IL-2- und Transferrin-Rezeptoren, die zuerst erkennbare Veränderung der reaktiven T-Zellfraktion dar (MIETHKE et al. 1993).

Die Aktivierung führt in vivo und in vitro zunächst zu einer Expansion reaktiver T-Zellen. Aktivierte T-Zellen können anergisch werden (Reaktionslosigkeit nach erneutem Antigenkontakt) oder eliminiert werden (Induktion von Apoptose) (HERMAN et al. 1991, HUANG & CRISPE 1993). Eine polyklonale Aktivierung vieler Vβ-reaktiver T-Zellen durch Superantigene führt unter Umständen zur Expansion autoreaktiver T-Zellklone. Ein begrenztes Vβ-Spektrum autoreaktiver T-Zellen bzw. eine selektive Expansion bestimmter T-Zellen wurde in der Tat bei einigen Autoaggressionserkrankungen (z.B. der Rheumatoiden Arthritis und dem Typ I Diabetes mellitus) beobachtet (CONARD et al. 1994, GORONZY et al. 1994). Dies läßt die Beteiligung von Superantigenen in der Pathogenese solcher Erkrankungen zumindest nicht unwahrscheinlich erscheinen.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Referenzen werden mitübernommen.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

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