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Aho/Fragment 029 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1-33 (komplett)
Quelle: Graser 2006
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: 16-26; 22: 1-23
[Die Anwesenheit von Androgenen ist für die Entwicklung der Prostata unerlässlich (Price und Ortiz, 1965), da die Differenzierung des urogenitalen Sinusmesenchyms zu Prostatagewebe nicht durch das genetische Geschlecht des] Embryos sondern allein durch die Wirkung von männlichen Geschlechtshormonen determiniert wird. Im Tierexperiment ließ sich zeigen, dass der Urogenitalsinus sowohl weiblicher als auch männlicher Feten funktionstüchtiges Prostatagewebe bildet, wenn er in der entsprechenden Entwicklungsphase durch hohe Androgenspiegel stimuliert wird (Takeda et al., 1986). Die hormonelle Stimulation ist für die Bildung von Drüsen und Ausführungsgängen ebenso wichtig wie für die Zelldifferenzierung in basale und luminale Epithelzellen (Cunha et al., 1992). Das Epithel wiederum steuert die Differenzierung von Zellsubpopulationen zu glatter Muskulatur, woraus folgt, dass sich Drüsengewebe und glatte Muskulatur der Prostata nur gemeinsam entwickeln können (Hayward et al., 1998).

Die menschliche Prostata ist in der Kindheit mit einem Gewicht von 2 g klein und zeigt in der Pubertät analog zu den steigenden Androgenspiegeln einen Wachstumsschub, im Laufe dessen sie ein Endgewicht von etwa 20 g erreicht (Hayward und Cunha, 2000). Bis zum Ende der dritten Lebensdekade bleibt das Prostatagewicht annähernd konstant, danach steigt es kontinuierlich an (Berry et al., 1984). Dieser Anstieg ist eine Folge der Organvergrößerung durch die benigne Prostatahyperplasie (BPH) und erfolgt mit sehr geringer Geschwindigkeit. Generell ist die Prostata ein sehr langsam wachsendes Organ, das sogar in der Zeit des maximalen Organwachstums in der Pubertät im Mittel 2,76 Jahre benötigt, um sein Gewicht zu verdoppeln. Die Veränderungen durch BPH führen sogar erst nach 4,5 Jahren zu einem Erreichen des doppelten Organgewichts (Coffey et al., 1987). Dieses langsame Wachstum wird durch eine sehr geringe Apoptoserate im Organ ausgeglichen, sodass die Prostata ein Organ mit geringem Gewebeumsatz ist (Isaacs et al., 1994). In der Prostata befindet das biologisch aktive Androgen 5α-Dihydrotestosteron (DHT), das durch die örtliche Reduktion von in den Hoden produziertem Testosteron durch das Enzym α-3-Ketosteroid-5α-Reduktase (5α-Reduktase) entsteht. Die aktive Form der 5α-Reduktase, von der zwei Untergruppen beschrieben wurden (Andersson und Russell, 1990), ist im Genitaltrakt die Typ 2-5α-Reduktase, die bei juvenilen und adulten Prostaten sowohl im Stroma als auch in den Epithelzellen zu finden ist.

Die hormonellen Interaktionen zwischen Testes und Prostata sind schon seit vielen Jahren bekannt und führten zu therapeutischen Ansätzen, die mittlerweile regelmäßig zur Behandlung fortgeschrittener Tumorstadien zum Einsatz kommen.

[Seite 21, Zeilen 16-26]

Die Anwesenheit von Androgenen ist bereits für die Entwicklung der Prostata unerläßlich (Price et al. 1965), da die Differenzierung des urogenitalen Sinusmesenchyms zu Prostatagewebe nicht durch das genetische Geschlecht des Embryos, sondern allein durch die Wirkung von männlichen Geschlechtshormonen determiniert wird (siehe Kap. II.2 Allgemeine Pathologie). Im Tierexperiment ließ sich zeigen, daß die Urogenitalsinus sowohl weiblicher als auch männlicher Feten funktionstüchtiges Prostatagewebe bilden, wenn sie in der entsprechenden Entwicklungsphase durch hohe Androgenspiegel stimuliert werden (Takeda et al. 1986). Dabei ist die hormonelle Stimulation für die Bildung von Drüsen und Ausführungsgängen ebenso wichtig wie für die Zelldifferenzierung in basale und luminale Epithelzellen (Cunha et al. 1992). Das Epithel wiederum steuert die Differenzierung von Zellsubpopulationen zu glatter Muskulatur, woraus

[Seite 22, Zeilen 1-23]

folgt, daß sich Drüsengewebe und glatte Muskulatur der Prostata nur gemeinsam entwickeln können (Hayward et al. 1998).

Die menschliche Prostata ist in der Kindheit mit einem Gewicht von 2 g klein und zeigt in der Pubertät analog zu den steigenden Androgenspiegeln einen Wachstumsschub, im Laufe dessen sie ein Endgewicht von etwa 20 g erreicht (Hayward et al. 2000). Bis zum Ende der dritten Lebensdekade bleibt das Prostatagewicht annähernd konstant; danach steigt es kontinuierlich an (Berry et al. 1984). Dieser Anstieg ist eine Folge der Organvergrößerung durch die benigne Prostatahyperplasie und erfolgt mit sehr geringer Geschwindigkeit. Generell ist die Prostata ein sehr langsam wachsendes Organ, das sogar in der Zeit des maximalen Organwachstums in der Pubertät im Mittel 2,76 Jahre benötigt, um sein Gewicht zu verdoppeln. Die Veränderungen durch BPH führen sogar erst nach 4,5 Jahren zu einem Erreichen des doppelten Organgewichts (Coffey et al. 1987). Dieses langsame Wachstum wird durch eine sehr geringe Apoptoserate im Organ ausgeglichen, was in der Summe dazu führt, daß die Prostata ein Organ mit geringem Gewebeumsatz ist (Isaacs et al. 1994).

In der Prostata ist das biologisch aktive Androgen 5α-Dihydrotestosteron (DHT), das durch die örtliche Reduktion von in den Hoden produziertem Testosteron durch das Enzym δ-3-Ketosteroid-5α-Reduktase (5α-Reduktase) entsteht. Die aktive Form der 5α-Reduktase, von der zwei Untergruppen beschrieben wurden (Andersson et al. 1990), ist im Genitaltrakt die Typ 2-5α-Reduktase, die bei juvenilen und adulten Prostaten sowohl im Stroma als auch in den Epithelzellen zu finden ist.

Die hormonellen Interaktionen zwischen Testes und Prostata sind schon seit vielen Jahren bekannt und führten zu therapeutischen Ansätzen, die mittlerweile regelmäßig zur Behandlung fortgeschrittener Tumorstadien zum Einsatz kommen (siehe Kap. III.5).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Guckar

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