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Vergleichende immunhistochemische Untersuchung zwischen normaler und diabetischer menschlicher Retina in Hinblick auf neuronale und nicht-neuronale Antigene

von Dr. Amra Lunatschek

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Al/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:49:20 Guckar
Al, Fragment, Gesichtet, Hoffmann 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-31 (komplett)
Quelle: Hoffmann 2004
Seite(n): 1, 2, 3, Zeilen: 1:21-29 - 2:1-15 - 3:1-4
[Die Ausprägung der Erkrankung wird zu diesem] Zeitpunkt noch als "mild" beschrieben. Die weitere Zunahme an Mikroaneurysmen und die Präsenz perlschnurartiger Venen sowie einzelner intraretinaler Blutungen kennzeichnen den Übergang in das "mäßige" Stadium. Der in diesem Stadium beobachtete Anstieg der vaskulären Permeabilität und die damit verbundene Leckage von Plasmabestandteilen in den Extrazellularraum ist mit verantwortlich für die Ausbildung von Ödemen und die Verdickung der Basalmembran.

Die nicht-proliferative Retinopathie wird als "schwer" klassifiziert, sobald zahlreiche Mikroaneurysmen und Hämorrhagien in allen vier Quadranten der Retina, "perlschnurartige Venen" in zwei Quadranten oder intraretinale, mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in einem Quadranten zu finden sind. Auch die Anwesenheit von weichen, hell erscheinenden Exsudaten (Infarkte der Nervenschicht) und harten, gelblich aussehenden Exsudaten (Ablagerung von Lipiden in der äußeren Retinaschicht) weist auf eine Verschlechterung des Zustandes hin [Klein 1984].

Die Summe dieser Veränderungen führt letztlich zum Kapillarverschluss, woraufhin ganze Netzhautareale minderdurchblutet werden. In histologischen Präparaten beobachtet man eine vermehrte Anwesenheit von "azellulären Kapillaren", womit Basalmembranlayer gemeint sind, die weder Perizyten noch Endothelzellen beherbergen. Sie sind schlechter perfundiert, wodurch das umgebende Gewebe unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird [Bresnick 1976]. Die dort vorherrschende Hypoxie ist die treibende Kraft für die Neubildung von Gefäßen [Patz 1982, Manschot, Lee 1985], was das Stadium der proliferativen Retinopathie kennzeichnet. Zunächst findet diese Neubildung von Gefäßen innerhalb der Netzhaut statt, später jedoch durchbrechen die Gefäße auch die innere Grenzmembran und breiten sich präretinal aus.

Die Glaskörpergrenzschicht liegt normalerweise dicht an der Retina an, daher wächst ein Teil der neu gebildeten Gefäße auch in den Glaskörper hinein. Aus noch ungeklärter Ursache kann es zu einer Schrumpfung des Glaskörpers kommen. Die eingewachsenen Gefäße üben einen Zug auf die Retina aus, wodurch diese an einigen Stellen abgehoben wird.

[Seite 1]

Die Ausprägung der Erkrankung wird zu diesem Zeitpunkt noch als "mild" beschrieben. Die weitere Zunahme an Mikroaneurysmen und die Präsenz perlschnurartiger Venen sowie einzelner intraretinaler Blutungen kennzeichnen den Übergang in das "mäßige" Stadium. Der in diesem Stadium beobachtete Anstieg der vaskulären Permeabilität und die damit verbundene Leckage von Plasmabestandteilen in den Extrazellularraum ist mit verantwortlich für die Ausbildung von Ödemen und die Verdickung der Basalmembran.

Die nicht-proliferative Retinopathie wird als "schwer" klassifiziert, sobald zahlreiche Mikroaneurysmen und Hämorrhagien in allen vier Quadranten der Retina,

[Seite 2]

"perlschnurartige Venen" in zwei Quadranten oder intraretinale, mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in einem Quadranten zu finden sind (Tab. 1). Auch die Anwesenheit von weichen, hell erscheinenden Exsudaten (Infarkte der Nervenschicht) und harten, gelblich aussehenden Exsudaten (Ablagerung von Lipiden in der äußeren Retinaschicht) weist auf eine Verschlechterung des Zustandes hin (Klein, 1984b, a).

Die Summe dieser Veränderungen führt letztlich zum Kapillarverschluss, woraufhin ganze Netzhautareale minderdurchblutet werden. In histologischen Präparaten beobachtet man eine vermehrte Anwesenheit von "azellulären Kapillaren", womit Basalmembranlayer gemeint sind, die weder Perizyten noch Endothelzellen beherbergen. Sie sind nicht länger perfundiert, wodurch das umgebene Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird (Bresnick, 1976). Die dort vorherrschende Hypoxie ist die treibende Kraft für die Neubildung von Gefäßen (Patz, 1982; Manschot und Lee, 1985), was das Stadium der proliferativen Retinopathie kennzeichnet. Zunächst findet diese Neubildung von Gefäßen innerhalb der Netzhaut statt, später jedoch durchbrechen die Gefäße auch die innere Grenzmembran und breiten sich präretinal aus.

[Seite 3]

Da die Glaskörpergrenzschicht normalerweise dicht an der Retina anliegt, wächst ein Teil der neugebildeten Gefäße auch in den Glaskörper hinein. Aus noch ungeklärter Ursache kann es zu einer Schrumpfung des Glaskörpers kommen. Die eingewachsenen Gefäße üben so einen Zug auf die Retina aus, wodurch diese an einigen Stellen abgehoben wird.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Guckar, Zeitstempel: 20140427114928

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