Fandom

VroniPlag Wiki

Al/061

< Al

31.268Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0 Share

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Vergleichende immunhistochemische Untersuchung zwischen normaler und diabetischer menschlicher Retina in Hinblick auf neuronale und nicht-neuronale Antigene

von Dr. Amra Lunatschek

vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Al/Fragment 061 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-27 11:55:13 Guckar
Al, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wagner 2004

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 2-23
Quelle: Wagner 2004
Seite(n): 10, Zeilen: 9:11-17 - 10:1-5, 9-16
Bei Diabetes mellitus offenbart sich die Mikroangiopathie hauptsächlich als Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson), Neuropathie und Retinopathie. Ein sehr frühes morphologisches Zeichen der diabetischen Retinopathie ist verminderter Zell-Zellkontakt zwischen Endothelzellen und perivaskulären Zellen mit anschließendem Perizytenabfall von den Kapillaren [Cogan et al. 1961, Speiser et al. 1968, Dodge et al. 1992]. Hohe Glukosekonzentrationen führen zu verschiedenen Stoffwechselveränderungen; so werden z.B. advanced glycation end products (AGEs) durch nichtenzymatische Glykosylierung gebildet und letztlich auch die Expression von NF-κB (nuclear factor–kappa B) in den Perizyten erhöht, die daraufhin apoptotisch zugrunde gehen [Romeo et al. 2002]. Im späteren Stadium der diabetischen Retinopathie folgt die Ausbildung von Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren, zusätzlich kommt es zu einer Verdickung der Basalmembran [Engerman 1989, Hammes et al. 2002]. Durch Erhöhung der Gefäßpermeabilität kommt es im weiteren Verlauf zu intravitrealen, hämorrhagischen Blutungen und Netzhautödemen [Moss et al. 1988]. Die beschriebenen Gefäßanomalien führen u.a. zu Ablösung der Netzhaut oder zur Ischämie bestimmter Netzhautbezirke. Die resultierende Hypoxie induziert die Expression von VEGF, was zu verstärkter Neovaskularisierung der Retina führen kann. So kommt es bei Patienten, die über Jahre an manifestem Diabetes mellitus Typ 1 leiden, im fortgeschrittenen Stadium über die krankhaften Veränderungen der Netzhautgefäße in vielen Fällen zur Erblindung [Klein et al. 1984]. [Seite 9]

Die Mikroangiopathie offenbart sich hauptsächlich als Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson), Neuropathie und Retinopathie. Ein sehr frühes morphologisches Zeichen der Diabetischen Retinopathie ist verminderter Zell-Zellkontakt zwischen Endothelzellen und perivaskulären Zellen mit anschließendem Perizytenabfall von den Kapillaren [Cogan et al. 1961, Speiser et al. 1968, Dodge et al. 1992].

Hohe Glukosekonzentrationen führen zu verschiedenen Stoffwechselveränderungen (s.u.); so werden z.B. advanced glycation end products (AGEs) durch nichtenzymatische

[Seite 10]

Glykosylierung gebildet und letztlich auch die Expression von NF-κB (nuclear factor- kappaB) in den Perizyten erhöht, die daraufhin apoptotisch zugrunde gehen [Romeo et al. 2002]. Im späteren Stadium der diabetischen Retinopathie folgt die Ausbildung von Mikroaneurysmen und sog. azellulären Kapillaren (s. Abb. 6); zusätzlich kommt es zu einer Verdickung der Basalmembran [Engerman et al 1989, Hammes et al. 2002]. Die Gabe von Antioxidantien wie z.B. Vitamin E und Vitamin C [Kowluru et al.2001] oder Aldose Reduktase Inhibitoren [Kador et al. 1988] verringern im Experiment die Degeneration von Perizyten und reduzieren die Ausbildung von azellulären Kapillaren.

Durch Erhöhung der Gefäßpermeabilität kommt es im weiteren Verlauf zu intravitrealen, hämorrhagischen Blutungen (s. Abb. 7) und Netzhautödemen [Moss et al. 1988].

Die beschriebenen Gefäßanomalien führen u.a. zu Ablösung der Netzhaut oder zur Ischämie (Blutleere) bestimmter Netzhautbezirke. Die resultierende Hypoxie induziert die Expression von VEGF, was zu verstärkter Neovaskularisierung der Retina führen kann. So kommt es in Patienten, die über Jahre an manifestem Diabetes mellitus Typ 1 leiden, im fortgeschrittenen Stadium über die krankhaften Veränderungen der Netzhautgefäße in vielen Fällen zur Erblindung [Klein et al. 1984].

Anmerkungen

Im Diskussionsteil; ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


vorherige Seite | zur Übersichtsseite | folgende Seite
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Guckar, Zeitstempel: 20140427115515

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki