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Ali/Fragment 015 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1-32
Quelle: Mansour 2008
Seite(n): 14-15, Zeilen: S.14: 8ff; S. 15: 1ff
[Für Patienten mit einer Lebenserwartung unter 10 Jahren und gut differenzierten Karzinomen (Gleason-Score-]Summe 2-5) in frühen Tumorstadien (T1-T2 N0 M0) scheint die abwartende Haltung gerechtfertigt und vertretbar. So betrug das metastasenfreie 5-Jahres-Überleben nichttherapierter Patienten bei G1- 93%, bei G2-84% und bei G3-Karzinomen nur noch 51%. Die 10-Jahres-Zahlen für G3-Tumoren lagen bei lediglich 26% [193, 194]. Als in der Klinik meist verwendete Variante des aktiven „watchful waitings“ beinhaltet die „active surveillance“ eine halbjährliche PSA-Wert-Bestimmung und DRU sowie eine jährliche Prostatabiopsie.

1.4.1.4 Alternative Verfahren

Für Patienten mit ausgeprägter Komorbidität und folglich hohem anästhesiologischen Risiko stellen neuere minimal-invasive Ansätze eine Alternative bei der Therapie des lokal begrenzten Prostatakarzinoms dar. Hinsichtlich ihres wachsenden klinischen Stellenwertes sind hier die Kryotherapie und der Hochintensive Fokussierter [sic] Ultraschall (HIFU) zu nennen. Der Kryotherapien [sic] liegt die Kryoablation des Prostataparenchyms mittels perineal injizierter Sonde zugrunde. Deren Kälteemission bewirkt die Nekrose der Prostatazellen [187, 188]. Beim HIFU wird durch einen gegensätzlichen Mechanismus, Hitze führt zur Koagulation des betroffenen Gewebes, ebenfalls der Tumor angegriffen. Hier dient eine hochenergetische Ultraschallsonde als Energiequelle, die durch Winkelfelder und Frequenzadaptation eine selektive Absorption in der Prostata und somit eine Erwärmung erzielt [187]. Als zwei Verfahren mit möglichem Potenzial für die klinische Verbreitung sind die Gentherapie, bisher als experimenteller Ansatz in der Prostatakarzinombehandlung, und die Immuntherapie, bereits in einigen klinischen Studien erprobt, zu erwähnen. Bei der Gentherapie differenziert man entsprechend dem Wirkmechanismus 3 Ansätze: 1. Die Apoptose der Targetzelle wird durch so genannte Suizidgene induziert. 2. Körpereigene Immunzellen werden gentechnisch stimuliert und lösen nach Invasion in den Tumor dort eine Immunantwort aus. 3. Onkogene werden ausgeschaltet, somit ist die Proliferation entarterter [sic] Zellen gehemmt, bzw. gentechnisch erzeugte Tumorsuppressorgene werden als Hemmer eingesetzt. Für eine breite klinische Anwendung fehlt bisher die vollständige Aufklärung der Prostatakarzinogenese [189]. Als immuntherapeutische Option steht die Zytokinvermittelte Immunaktivierung mit Interleukin-2 (IL-2) im Vordergrund. Tierexperimentelle Studien [190, 191] und klinische Studien mit einer kleinen Kohorte [192] zeigten eine Tumorregression nach Gabe von IL-2.

Für Patienten mit einer Lebenserwartung unter 10 Jahren und gut differenzierten Karzinomen (Gleason-Score-Summe 2-5) in frühen Tumorstadien (T1-T2 N0 M0) scheint eine abwartende Haltung gerechtfertigt und vertretbar. So betrug das metastasenfreie 5-Jahres-Überleben nichttherapierter Patienten bei G1- 93%, bei G2- 84% und bei G3-Karzinomen nur noch 51%. Die 10-Jahres-Zahlen für G3- Tumoren lagen bei lediglich 26% [193,194]. Als in der Klinik meist verwendete Variante des aktiven „watchful waitings“ beinhaltet die „active surveillance“ eine halbjährliche PSA-Wert- Bestimmung und DRU sowie eine jährliche Prostatabiopsie.

1.4.1.4 Alternative Verfahren

Für Patienten mit ausgeprägter Komorbidität und folglich hohem anästhesiologischen Risiko stellen neuere minimal-invasive Ansätze eine Alternative bei der Therapie des lokal begrenzten Prostatakarzinoms dar. Hinsichtlich ihres wachsenden klinischen Stellenwertes sind hier die Kryotherapie und der Hochintensive Fokussierte Ultraschall (HIFU) zu nennen. Der Kryotherapie liegt die Kryoablation des Prostataparenchyms mittels perineal injizierter Sonden zugrunde. Deren Kälteemission bewirkt die Nekrose der Prostatazellen [187,188]. Beim HIFU wird durch einen gegensätzlichen Mechanismus, Hitze führt zur Koagulation des betroffenen Gewebes, ebenfalls der Tumor angegriffen. Hier dient eine hochenergetische Ultraschallsonde als Energiequelle, die durch Winkelfelder und Frequenzadaptation eine selektive Absorption in der Prostata und somit eine Erwärmung erzielt [187]. Als zwei Verfahren mit möglichem Potenzial für die klinische Verbreitung sind die Gentherapie, bisher als experimenteller Ansatz in der Prostatakarzinombehandlung, und die Immuntherapie, bereits in einigen klinischen Studien erprobt, zu erwähnen. Bei der Gentherapie differenziert man entsprechend dem Wirkmechanismus 3 Ansätze: 1. Die Apoptose der Targetzelle wird durch so genannte Suizidgene induziert. 2. Körpereigene Immunzellen werden gentechnisch stimuliert und lösen nach Invasion in den Tumor dort eine

[S. 15]

Immunantwort aus. 3. Onkogene werden ausgeschaltet, somit ist die Proliferation entarteter Zellen gehemmt bzw. gentechnisch erzeugte Tumorsuppressorgene werden als Hemmer eingesetzt. Für eine breite klinische Anwendung fehlt bisher die vollständige Aufklärung der Prostatakarzinogenese [189]. Als immuntherapeutische Option steht die zytokinvermittelte Immunaktivierung mit Interleukin-2 (IL2) im Vordergrund. Tierexperimentelle Studien [190,191] und klinische Studien mit einer kleinen Kohorte [192] zeigten eine Tumorregression nach Gabe von IL-2.

Anmerkungen

Nahezu identischer Text. Im Unterschied zur o.g. Quelle finden sich in der später veröffentlichten Dissertation Ali (2010) zusätzliche Rechtschreibfehler ("Fokussierter" statt "Fokussierte", "Der Kryotherapien " statt "Der Kryotherapie ", "entarterter" statt "entarteter").

Man beachte, dass die Literaturverzeichnisse der untersuchten Arbeit und der Quelle identisch sind, gleiche Verweisnummern also gleiche Literaturverweise darstellen.

Sichter
(Hood) WiseWoman

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