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Wirkung vom Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten

von Dr. Alexandra Macht

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Am/Fragment 003 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:46:53 Graf Isolan
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-9
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6, Zeilen: 11-18
1945 brachten Leão und Morison die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der SD in Experimenten mit den Tieren in Verbindung und formulierten hiermit die „Spreading Depression“ - Theorie der Migräneaura (Leão, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weitere Erkrankungen mit SD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen solche Erkrankungen wie das Schädelhirntrauma (Mayevsky, 1996; Oka et al.,1977), der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard, 1986; Strong et al., 1983), die Hypoglykämie (Astrup and Norberg, 1976) und die Epilepsie (Leão, 1944; Avoli et al., 1991) gehören.

3. Astrup J, Norberg K (1976) Potassium activity in cerebral cortex in rats during pro gressive [sic] severe hypoglycemia. Brain Res. 103: 418-423

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

11. Branston NM, Strong AJ ,Symon L (1977) Extracellular potassium activity, evoked potentialand [sic] tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci. 32: 305-321

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

90. Nedergaard M, Astrup J (1986) Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation, J Cereb.Blood Flow Metab 6 : 607-615

99. Oka H, Kako M, Matsushima M, Ando K. (1977) Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients, Brain 100: 287-298

114. Strong AJ, Venables GS, Gibson G (1983) The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb.Blood Flow Metab 3: 86-96

1945 brachten Leão und Morison dann die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der CSD im Tierexperiment in Verbindung und formulierten damit die sogenannte „Spreading Depression“-Theorie der Migräneaura (Leão und Morison, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weiterer Erkrankungen mit der CSD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard und Astrup, 1986; Strong et al., 1983), das Schädelhirntrauma (Mayevsky et al., 1996; Oka et al., 1977), die Epilepsie (Avoli et al., 1991; Leão, 1944) und die Hypoglykämie (Astrup und Norberg, 1976) gehören.

Astrup J and Norberg K. 1976. Potassium activity in cerebral cortex in rats during progressive severe hypoglycemia. Brain Res 103:418-423.

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Branston NM, Strong AJ, and Symon L. 1977. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci 32:305-321.

Leão AA. 1944. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7:359-390.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Nedergaard M and Astrup J. 1986. Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation. J Cereb Blood Flow Metab 6:607-615.

Oka H, Kako M, Matsushima M, and Ando K. 1977. Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients. Brain 100:287-298.

Strong AJ, Venables GS, and Gibson G. 1983. The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb Blood Flow Metab 3:86-96.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Am/Fragment 003 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 23:49:12 Hindemith
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 10-21
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 3-12
1.1.1 Theoretische Aspekte zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der Spreading Depression

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung von SD führen, nicht ausreichend aufgeklärt. Der erste Erklärungsversuch van Harreveld´s Asphyxie-Hypothese wurde unmittelbar wieder verworfen. Harreveld´s Vermutungen waren, dass Spreading Depression durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht wird, die durch Reduktion des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt (van Harreveld, 1952). Später wurden zwei weitere Theorien entwickelt: van Harreveld´s Glutamat-Hypothese und Grafstein´s Kalium-Hypothese. Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der [Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.]

Theorien zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der SD

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung und Ausbreitung von SD führen, nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Der erste Erklärungsansatz – van Harreveld´s Asphyxie- hypothese – wurde unmittelbar wieder verworfen. Er vermutete, dass SD durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht werden, die durch Abfall des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt [23]. Noch im selben Jahrzehnt wurden zwei weitere Theorien entwickelt: Grafstein´s Kalium-Hypothese und van Harreveld´s Glutamat-Hypothese. Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.


23. Van Harreveld A and Stamm JS, Vascular concomitants of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1952. 15(6): p. 487-96.

Anmerkungen

Ohne Angabe der Quelle

Sichter
(Singulus) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Graf Isolan, Zeitstempel: 20140523014838

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