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Wirkung vom Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten

von Dr. Alexandra Macht

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Am/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-20 13:52:11 Graf Isolan
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-13, 15-20
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 10-19, 27-29
[Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der] Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. (Grafstein, 1956). Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt (van Harreveld, 1959). Seine Vermutungen waren, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD einen Beitrag leistet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt (van Harreveld, 1970) und dass sich SD´s durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen (Lauritzen, 1992; Willette et al., 1994). Beide Vorstellungen sind bis heute allgemein akzeptiert, ein gemeinsames Wirken ist sehr wahrscheinlich (IHCD, 2004). Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert (Nedergaard et al., 1995; Martins-Ferreira et al., 1995). Basierend auf diesen und neueren Arbeiten (Kunkler et al., 1988; Kraig 2002), entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt (Martins-Ferreira et al. , 2000).

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

63. Kraig RP, Kunkler PE (2002) Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: 142-157

65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25

69. Lauritzen M, Hansen AJ (1992) The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 12: 223-9

83. Martins-Ferreira H, Ribeiro LJ (1995) Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res 28: 991-995

84. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C (2000) Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 32: 215-34

93. Nedergaard M, Cooper AJ, Goldman SA (1995) Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol 28: 433-44

123. Van Harreveld A (1959) Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem 3: 300-315

124. Van Harreveld A, Fifkova E (1970) Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol 13-29

126. Willette RN, Lysko PG, Sauermelch CF A (1994) comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res 648: 347-51

Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. [24]. Dies nahm sie als kritisches Ereignis für die Selbstausbreitung von SD an. Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt [25]. Er vermutete, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD beiträgt. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt [26] und dass sich SD durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen [27, 28].

[...]

Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert [33, 34]. Basierend auf diesen und neueren Arbeiten [35, 36], entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt [37].


24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-71.

25. Van Harreveld A, Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem, 1959. 3(4): p. 300-15.

26. Van Harreveld A and Fifkova E, Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol, 1970. 2(1): p. 13-29.

27. Lauritzen M and Hansen AJ, The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab, 1992. 12(2): p. 223-9.

28. Willette RN, Lysko PG, and Sauermelch CF, A comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res, 1994. 648(2): p. 347-51.

33. Nedergaard M, Cooper AJ, and Goldman SA, Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol, 1995. 28(4): p. 433-44.

34. Martins-Ferreira H and Ribeiro LJ, Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res, 1995. 28(9): p. 991-4.

35. Kunkler PE and Kraig RP, Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci, 1998. 18(9): p. 3416-25.

36. Kraig RP and Kunkler PE, Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: p. 142-157.

37. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, and Nicholson C, Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev, 2000. 32(1): p. 215-34.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem hochgestellten "+" in den Bezeichnungen der Ionen wird bei Am durch den Prozess des Kopierens ein einfaches "+".

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Am/Fragment 004 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 17:48:19 Singulus
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-28
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6-7, Zeilen: 6:24-28 - 7:1-4
Die SD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen ( u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Katze, Hund, Affe ), in unterschiedlichen Hirnregionen ( z.B. Kortex, Hippocampus, Amygdala, Hypothalamus ) ausgelöst worden. Im humanen Hirngewebe ist die SD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Kortex (Mayevsky et al., 1996) beobachtet worden.

Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, [pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).]


4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

113. Sramka M, Brozek G, Bures J, Nadvornik P (1977) Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl.Neurophysiol 40: 48-61

[Seite 6]

Die CSD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen (u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Hase, Katze, Hund, Affe), in unterschiedlichen Hirnregionen (z.B. Cortex, Hippocampus, Retina) und unter variierenden Anästhesieformen (z.B. Barbiturate, Halothan, Chloralose) ausgelöst worden. Im menschlichen Hirngewebe ist die CSD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Cortex (Mayevsky et al., 1996)

[Seite 7]

beobachtet worden.

Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).


Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254.

Sramka M, Brozek G, Bures J, and Nadvornik P. 1977. Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl Neurophysiol 40:48-61.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20140523174916

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