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Wirkung vom Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten

von Dr. Alexandra Macht

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Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Am/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:19:48 Graf Isolan
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-27
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3-4, Zeilen: 3:19-31 - 4:1-15 (komplett)
[Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das] Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energieverbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurz anhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe Kalium-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um ein elementares Mechanismus [sic] zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.

24. Dreier JP, Korner K, Ebert N, Gorner A, Rubin I, Back T, Lindauer U, Wolf T, Villringer A, Einhaupl K.M, Lauritzen M, Dirnagl U (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-990

29. Gold L, Back T, Arnold G, Dreier J, Einhaupl KM, Reuter U, Dirnagl U (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193

74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

[Seite 3]

Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1 unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energie verbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurzanhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum

[Seite 4]

nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe K+-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um einen elementaren Mechanismus zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.


79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229.

28. Dreier J.P., Korner K., Ebert N., Gorner A., Rubin I., Back T., Lindauer U., Wolf T., Villringer A., Einhaupl K.M., Lauritzen M., Dirnagl U. (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-90.

43. Gold L., Back T., Arnold G., Dreier J., Einhaupl K.M., Reuter U., Dirnagl U. (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193.

115. Somjen G.G., Aitken P.G., Czeh G.L., Herreras O., Jing J., Young J.N. (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254.

Anmerkungen

Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme.

C-und-P-Fehler: Bei Am findet sich mehrmals genau dort, wo im Original bei Kotzian (2009) ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). Hochgestellte Wertigkeiten bei Natrium- und Kaliumionen im Original werden zu einem einfachen "+" im Fließtext.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Am/Fragment 010 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 21:28:12 Singulus
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 28-29
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 29-31
Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von [Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210

97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308

106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al., [1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447.

Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124.

Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327.

Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210.

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_011_01).

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Graf Isolan, Zeitstempel: 20140523092219

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