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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1-13, 15-20 |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 2, Zeilen: 10-19, 27-29 |
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| [Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der] Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. (Grafstein, 1956). Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt (van Harreveld, 1959). Seine Vermutungen waren, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD einen Beitrag leistet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt (van Harreveld, 1970) und dass sich SD´s durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen (Lauritzen, 1992; Willette et al., 1994). Beide Vorstellungen sind bis heute allgemein akzeptiert, ein gemeinsames Wirken ist sehr wahrscheinlich (IHCD, 2004). Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert (Nedergaard et al., 1995; Martins-Ferreira et al., 1995). Basierend auf diesen und neueren Arbeiten (Kunkler et al., 1988; Kraig 2002), entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt (Martins-Ferreira et al. , 2000).
38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71 63. Kraig RP, Kunkler PE (2002) Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: 142-157 65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25 69. Lauritzen M, Hansen AJ (1992) The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 12: 223-9 83. Martins-Ferreira H, Ribeiro LJ (1995) Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res 28: 991-995 84. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C (2000) Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 32: 215-34 93. Nedergaard M, Cooper AJ, Goldman SA (1995) Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol 28: 433-44 123. Van Harreveld A (1959) Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem 3: 300-315 124. Van Harreveld A, Fifkova E (1970) Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol 13-29 126. Willette RN, Lysko PG, Sauermelch CF A (1994) comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res 648: 347-51 |
Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. [24]. Dies nahm sie als kritisches Ereignis für die Selbstausbreitung von SD an. Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt [25]. Er vermutete, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD beiträgt. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt [26] und dass sich SD durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen [27, 28].
[...] Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert [33, 34]. Basierend auf diesen und neueren Arbeiten [35, 36], entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt [37]. 24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-71. 25. Van Harreveld A, Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem, 1959. 3(4): p. 300-15. 26. Van Harreveld A and Fifkova E, Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol, 1970. 2(1): p. 13-29. 27. Lauritzen M and Hansen AJ, The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab, 1992. 12(2): p. 223-9. 28. Willette RN, Lysko PG, and Sauermelch CF, A comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res, 1994. 648(2): p. 347-51. 33. Nedergaard M, Cooper AJ, and Goldman SA, Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol, 1995. 28(4): p. 433-44. 34. Martins-Ferreira H and Ribeiro LJ, Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res, 1995. 28(9): p. 991-4. 35. Kunkler PE and Kraig RP, Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci, 1998. 18(9): p. 3416-25. 36. Kraig RP and Kunkler PE, Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: p. 142-157. 37. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, and Nicholson C, Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev, 2000. 32(1): p. 215-34. |
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