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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 19-28
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 68, 69, Zeilen: 68:17-19; 69:11-19
Für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort konnten Neurone im EC verantwortlich sein, die in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta and Jones, 1996). Die Ergebnisse dieser Studie belegen, dass dieser Erregungszustand auf das Vorhandensein präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in diesem Ort zurückzuführen ist. Die Aktivierung von NMDA-Receptoren bewirkt kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat. Glutamat ist wesentlich an der Ausbreitung von SD beteiligt. Der Ursprungsort epileptiformer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn zugleich depolarisiert. Ausgehend von dieser Region werden [umliegende Nervenzellen einbezogen.]

10. Berretta N, Jones RS (1996) Tonic facilitation of glutamaterelease [sic] by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in theentorhinal cortex. Neuroscience 75:339-344

[Seite 68]

Der Ursprungsort epileptischer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn simultan depolarisiert. Ausgehend von diesem umschriebenen Areal werden umliegende Neurone rekrutiert.

[Seite 69]

Mögliche Ursachen für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort im Niedrig-Mg2+-Modell lassen sich aus den Ergebnissen einer vorangegangenen Studie ableiten: Intrazelluläre Messungen spontaner exzitatorischer postsynaptischer Potenziale (sEPSP) haben Hinweise dafür geliefert, dass sich die Neurone im entorhinalen Cortex in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta und Jones, 1996). Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass dieser Erregungszustand auf der Existenz präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in dieser Region beruht, deren Aktivierung die kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat bewirkt. Demnach würde die Schwelle für die Generierung epileptischer Aktivität während des Mg2+-Entzuges im entorhinalen Cortex sowohl direkt über die Aktivierung postsynaptischer NMDA-Rezeptoren, als auch indirekt über die gesteigerte Freisetzung von Glutamat in den synaptischen Spalt nach Entblockung präsynaptischer NMDA-Rezeptoren abgesenkt werden.


15. Berretta, N. und Jones, R. S. (1996). Tonic facilitation of glutamate release by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in the entorhinal cortex. Neuroscience 75(2):339-344.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am weist in der Literaturangabe genau dort den Setzfehler "glutamaterelease" auf, wo im Original einen Zeilenumbruch zu finden ist.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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