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46 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat

[1.] Am/Fragment 001 03 - Diskussion
Bearbeitet: 1. June 2014, 17:20 Plagin Hood
Erstellt: 30. April 2014, 14:46 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia, Wikipedia Zentralnervensystem 2010

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 3-11
Quelle: Wikipedia Zentralnervensystem 2010
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
1. Einleitung

1.1 Entdeckung der Cortical Speading Depression

Das zentrale Nervensystem ist sehr komplex und erfüllt in einem Lebewesen verschiedene Aufgaben:- Integration aller sensiblen Reize, die ihm von innerhalb oder außerhalb des Organismus zugeleitet werden (sogenannten Afferenzen), -Koordination sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus, -Regulation aller dabei parallel ablaufenden Abstimmungsvorgänge zwischen den organismeigenen [sic] Subsystemen oder Organen, die im Körper von großer Notwendigkeit sind. Alle komplexeren Lebewesen benötigen ein System mit diesen Funktionen.

Das Zentralnervensystem (ZNS oder CNS von engl.: Central Nervous System) ist ein Teilsystem des Nervensystems. Die Abgrenzung vom peripheren Nervensystem ist willkürlich, funktionell sind beide Anteile des Nervensystems eng miteinander verflochten. Strukturen und Steuerungen des ZNS werden als zentralnervös bezeichnet. Das ZNS erfüllt in einem komplexeren Lebewesen verschiedene Aufgaben:

Integration aller sensiblen Reize, die ihm von innerhalb oder außerhalb des Organismus zugeleitet werden (sogenannte Afferenzen),

Koordination sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus

Regulation aller dabei ablaufenden innerorganismischen Abstimmungsvorgänge zwischen den organismischen Subsystemen oder Organen, einschließlich solcher humoraler und insbesondere hormoneller Art.

Alle komplexeren, sich als Ganzes bewegenden Lebewesen benötigen ein System mit diesen Funktionen.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[2.] Am/Fragment 017 02 - Diskussion
Bearbeitet: 1. June 2014, 00:53 Schumann
Erstellt: 2. May 2014, 22:32 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Weßling 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 2-6, 9-20
Quelle: Weßling 2003
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9:20-23.27-28; 10:17-21.23-26
Bei 31% der Kinder zwei Jahren verursacht das Human-Herpesvirus vom Typ 6 einen Fieberkrampf (Kimberlin, 1998).

Das Auftreten von Fieberkrämpfen ist per Definition mit den beiden ätiologischen Faktoren Fieber und Lebensalter verknüpft. [...] Als dritter Faktor spielt die genetische Prädisposition eine wichtige Rolle. In den Studien von Aicardi und Tsuboi wird es angenommen, dass autosomal dominante Vererbung mit reduzierter Penetranz sowie ein polygenetischer Verebungsmodus [sic] für die Entstehung von Fieberkrämpfen relevant sind (Tsuboi, 1976; Aicardi, 1994).

Experimente an Tiermodellen zeigten, dass die altersabhängige Empfänglichkeit für Fieberkrämpfe in Beziehung zu Neurochemischen- und Neurotransmitterveränderungen in Verbindung mit genetisch determinierten Enzymdefiziten im Gehirn stehen. Daraus resultieren ionische und metabolische Veränderungen, die zur erhöhten Anfälligkeit für Krampfanfälle beitragen (Glaser, 1982).


1. Aicardi J (1994) Syndromic classification in the manegment [sic] of childhood epilepsy. J Child Neurol. 9 Suppl. 2: 14-18

28. Glaser G (1982) Critical periods in brain development related to behaviour: the developing neurophysiology of self. In One child ed. J. Apley, C. Ounsted Spastics International Medical Publications. William Heinemann Medical Books: London. Clinics in Developmental Medicine 80: 54-74

57. Kimberlin DW (1998) Human herpesvirus 6 and 7: identification of newly recognized viral pathogens and their association with human disease. Pediatr Infect Dis J 17: 59-68

119. Tsuboi T (1976) Polygenetic inheritance of epilepsy and febrile convulsions: analysis based on a computational model. Br-J-Psychiatry. 129:239-242

[Seite 9]

Die Pathogenese von Fieberkrämpfen ist bis heute nicht hinreichend geklärt. Das Auftreten von Fieberkrämpfen ist per Definition mit den beiden ätiologischen Faktoren Fieber und Lebensalter verknüpft. Als dritter Faktor spielt die genetische Prädisposition eine wichtige Rolle.

[...]

Das Human-Herpesvirus Typ 6 verursacht bei 31% der Kinder, die jünger als zwei Jahre alt sind, einen Fieberkrampf (34).

[Seite 10]

Experimente an Tieren legen nahe, dass die altersabhängige Empfänglichkeit für Fieberkrämpfe in Beziehung zu neuro-chemischen und Neurotransmitter Veränderungen in Verbindung mit genetisch determinierten Enzymdefiziten im Gehirn stehen könnten. Hieraus resultieren ionische und metabolische Veränderungen, die zur erhöhten Empfänglichkeit für Krampfanfälle beitragen (23).

Genetische Aspekte:

Wenn auch die Beteiligung genetischer Faktoren an der Entstehung von Fieberkrämpfen unstrittig ist, so wird der Vererbungsmodus nach wie vor kontrovers diskutiert. Autosomal dominante Vererbung mit reduzierter Penetranz sowie ein polygenetischer Vererbungsmodus werden angenommen (2,67).


2. Aicardi J. Syndromic classification in the manegment [sic] of childhood epilepsy. J Child Neurol. 1994 Oct; 9 Suppl. 2: 14-18

23. Glaser G; (1982): Critical periods in brain development related to behaviour: the developing neurophysiology of self. In One child ed. J. Apley, C. Ounsted, pp 54-74. Clinics in Developmental Medicine, No. 80. Spastics International Medical Publications. William Heinemann Medical Books: London.

34. Kimberlin DW. Human herpesvirus 6 and 7: identification of newly recognized viral pathogens and their association with human disease. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 59-68

67. Tsuboi T. Polygenic inheritance of epilepsy and febrile convulsions: analysis based on a computational model. Br-J-Psychiatry. 1976 Sep; 129: 239-242

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Identischer Fehler ("manegment") bei der Literaturangabe Aicardi (1994).

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Am/Fragment 007 18 - Diskussion
Bearbeitet: 1. June 2014, 00:44 Schumann
Erstellt: 31. May 2014, 10:51 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 18-21
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 4-7
[...] und dabei eine Verschiebung des kortikalen Gleichspannungspotential um 20-35 mV erzeugt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Dieses Phänomen kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neokortex registriert werden (Abb.1-2). [...] was zu einer Negativierung des kortikalen Gleichspannungs (DC)-Potentials um 20–35 mV führt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Diese Ausbreitung kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neocortex nachgewiesen werden (Abb.1-2).
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die jeweils genannten Abbildungen (aus Gorji et al. (2001)) stimmen ebenfalls überein.

Der hier jeweils mit dargestellte vorangegangene Halbsatz wurde nicht in die Zeilenzählung mit aufgenommen.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[4.] Am/Fragment 001 18 - Diskussion
Bearbeitet: 1. June 2014, 00:38 Schumann
Erstellt: 31. May 2014, 10:31 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Windmüller 2008

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 18-25
Quelle: Windmüller 2008
Seite(n): 9, Zeilen: 2-7
Im Jahre 1941 beschrieb der amerikanische Neuropsychologe Lashley seine eigenen visuellen Migräneaura, welche sich typischerweise vor dem Auftreten von Migränekopfschmerzen entwickelten. Die Symptome, die er beschrieb begannen im Zentrum des Sehens und breiteten sich von dort in die Peripherie seines Gesichtsfeldes aus, innerhalb von einem Zeitraum von 10 bis 40 Minuten und mit einer Ausbreitungsgeschwindigkeit mit etwa 2-3 mm/min. Er interpretierte dieses Phänomen als eine Welle neuronaler Überregungen, gefolgt von neuronaler [Inhibition, die sich mit 3 mm/min über den visuellen Cortex ausbreitet (Lashley, 1941).]

67. Lashley KS (1941) Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migrane. Arch Neurol Psychiatry 46: 331-339

Im Jahre 1941 beschrieb der Bostoner Neuropsychologe Lashley seine eigenen visuellen Migräneauren, welche sich typischerweise vor dem Auftreten von Migränekopfschmerzen entwickelten. Die Symptome begannen im Zentrum des Sehens und breiteten sich von dort innerhalb eines Zeitraumes von 10 bis 40 Minuten in die Peripherie seines Gesichtsfeldes aus. Lashley interpretierte diese Erscheinung als eine Welle intensiver neuronaler Erregung, gefolgt von neuronaler Inhibition, welche sich mit 3 mm/min in der visuellen Hirnrinde ausbreitete [1].

[1] Lashley K. Pattern of cerebral integration indicated by the scotomas of migrane. Arch Neurol Psychiatry 1941;46:331-339.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[5.] Am/Fragment 003 10 - Diskussion
Bearbeitet: 30. May 2014, 23:49 Hindemith
Erstellt: 30. April 2014, 16:25 (Singulus)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 10-21
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 3-12
1.1.1 Theoretische Aspekte zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der Spreading Depression

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung von SD führen, nicht ausreichend aufgeklärt. Der erste Erklärungsversuch van Harreveld´s Asphyxie-Hypothese wurde unmittelbar wieder verworfen. Harreveld´s Vermutungen waren, dass Spreading Depression durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht wird, die durch Reduktion des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt (van Harreveld, 1952). Später wurden zwei weitere Theorien entwickelt: van Harreveld´s Glutamat-Hypothese und Grafstein´s Kalium-Hypothese. Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der [Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.]

Theorien zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der SD

Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung und Ausbreitung von SD führen, nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Der erste Erklärungsansatz – van Harreveld´s Asphyxie- hypothese – wurde unmittelbar wieder verworfen. Er vermutete, dass SD durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht werden, die durch Abfall des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt [23]. Noch im selben Jahrzehnt wurden zwei weitere Theorien entwickelt: Grafstein´s Kalium-Hypothese und van Harreveld´s Glutamat-Hypothese. Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.


23. Van Harreveld A and Stamm JS, Vascular concomitants of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1952. 15(6): p. 487-96.

Anmerkungen

Ohne Angabe der Quelle

Sichter
(Singulus) Schumann

[6.] Am/Fragment 023 06 - Diskussion
Bearbeitet: 30. May 2014, 19:36 Schumann
Erstellt: 20. May 2014, 19:02 (Graf Isolan)
Am, Brandt 2002, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 6-18
Quelle: Brandt 2002
Seite(n): 9, Zeilen: 12-24
Zur Untersuchung der Temporallappenepilepsie wurden zwei Modelltypen gebildet. Ein akutes Anfallsmodell, bei dem durch thermische Induktion ein epileptischer Anfall ausgelöst wurde. Und ein chronisches Epilepsie-Modell bei dem die Tiere durch einen primären Fieberkrampf, der eben so thermisch ausgelöst wurde, nach einer Latenzzeit durch einen unphysiologischen Reiz neuronale Aktivitäten zeigten. Diese Tiere sind chronisch krank bzw. epileptisch geworden. Der Vorteil letzteres Epilepsiemodells ist, dass sie die Situation simulieren, die beim Menschen durch ein Fieberkrampf [sic] mit anschließender Temporallappenepilepsie gegeben ist. Diese chronischen Epilepsie-Modelle bieten die Möglichkeit, den Prozess zu untersuchen, der zur Manifestation der Epilepsie führt.

Für die Untersuchungen im Rahmen der vorliegenden Arbeit spielen sowohl akute Anfallsmodelle als auch chronische Epilepsie-Modelle eine Rolle.

Bei Erkrankungen, deren Pathogenese nicht bekannt ist, wie den Epilepsien, können nur Tiermodelle verwendet werden, die den Epilepsien ähnliche Symptome aufweisen. Dabei können zwei Modelltypen unterschieden werden. Es gibt die Anfallsmodelle, bei denen durch elektrische oder chemische Induktion ein epileptischer Anfall ausgelöst wird. Ohne die Induktion, zeigt das Tier auch keine Anfälle, d.h. das Tier hat keine Epilepsie. Dem gegenüber stehen die Epilepsie-Modelle, bei denen die Tiere durch einen primären Insult, der chemisch oder elektrisch ausgelöst werden kann, nach einer gewissen Zeit (Latenzzeit) spontan epileptische Anfälle zeigen. Diese Tiere sind chronisch krank bzw. epileptisch geworden. Der Vorteil der Epilepsie-Modelle ist, dass sie die Situation simulieren, die beim Menschen durch ein Schädel-Hirn-Trauma oder einen Status epilepticus mit anschließend auftretender Temporallappenepilepsie gegeben ist (siehe Punkt 2.1.1). Epilepsie-Modelle bieten die Möglichkeit, den Prozess zu untersuchen, der zur Manifestation der Epilepsie führt, die sogenannte Epileptogenese. Für die Untersuchungen der vorliegenden Arbeit spielen ausschließlich die Epilepsie-Modelle und nicht die Anfallsmodelle eine Rolle.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[7.] Am/Fragment 012 03 - Diskussion
Bearbeitet: 30. May 2014, 19:30 Schumann
Erstellt: 20. May 2014, 19:36 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Gröticke 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 2-5, 7-15
Quelle: Gröticke 2007
Seite(n): 3, Zeilen: 5-6, 11-22
Nach den Schlaganfällen gehört Epilepsie zu den zweit- häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Browne, 2001). Die Epilepsie zeichnet sich klinisch durch das wiederholte und spontane Auftreten von Krämpfen zentralen Ursprungs (Löscher et al., 2002). Jeder Mensch kann unter entsprechenden Bedingungen einen epileptischen Anfall erleiden. Bei 5% der Gesamtbevölkerung tritt ein mal im Leben ein unprovozierter epileptischer Anfall auf. Als Auslöser im jungen Erwachsenalter kommen zahlreiche zerebrovaskuläre Erkrankungen, Tumoren oder Schädel-Hirn-Trauma oder äußere Noxen, wie Schlafentzug oder Alkoholentzug in Betracht. Zu den häufigsten Ursachen im Kindesalter beginnenden Epilepsien gehören perinatale Hirntrauma, angeborene Entwicklungsstörungen, Enzephalitis, Fieberkrämpfe, genetische und neurometabolische Schädigungen (Wolf et al., 2003).

13. Browne AT, Holmes GL (2001) Epilepsy. N.Engl.J.Med. 344: 1145-1151

76. Löscher W, Ungemach FR, Kroker R. (2002) Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren 5.Auflage. Parey Buchverlag, Berlin

127. Wolf P, Mayer Th, Specht U, Thorbecke R, Pfäffin M, Boenigk HE (Hrsg). Praxisbuch Epilepsien. Kohlhammer Verlag Stuttgart, 2

Epilepsie definiert sich durch das wiederholte und spontane Auftreten von Krämpfen zentralen Ursprungs (LÖSCHER et al., 2002). [...] Epilepsien nehmen als weit verbreitete neurologische Erkrankung direkt nach Schlaganfällen in der Häufigkeit Platz zwei aller neurologischer Erkrankungen ein (BROWNE und HOLMES, 2001). Bei Epilepsien, die im Kindesalter beginnen, sind perinatale Hirnschäden, Fieberkrämpfe, angeborene Entwicklungsstörungen, Enzephalitis, genetische oder neurometabolische Schädigungen häufige Ursache für die Entstehung einer Epilepsie. Nach dem 25. Lebensjahr zählen zerebrovaskuläre Schädigungen, Schädel-Hirn-Traumata und Tumore zu den häufigsten Ursachen (WOLF, 2003). Ein einzelner epileptischer Anfall tritt bei ca. 5% der Bevölkerung einmal im Leben auf.

BROWNE TR und HOLMES GL (2001) Epilepsy. N.Engl.J.Med. 344 (15): 1145-1151.

LÖSCHER W, UNGEMACH FR, und KROKER R (2002) Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren.5. Auflage. Parey Buchverlag, Berlin.

WOLF P (2003) Praxisbuch Epilepsien, Diagnostik-Behandlung-Rehabilitation.1. Auflage. Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Reihenfolge ist vielfach verändert worden, die Inhalte sind dennoch identisch und die Wortwahl weitgehend dieselbe.

Interessanterweise geben sowohl Am als auch Gröticke (2007) dieselbe – nämlich 5. – Auflage von Löscher W, Ungemach FR, Kroker R.: Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren als Quelle an; 2011 war die 8. Auflage des Werkes aktuell.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[8.] Am/Fragment 012 21 - Diskussion
Bearbeitet: 30. May 2014, 19:17 Schumann
Erstellt: 26. May 2014, 20:13 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Köhling 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 21-26
Quelle: Köhling 2008
Seite(n): 171, Zeilen: 1. Sp. 3-14
Die konventionellen Hypothesen zu den Mechanismen der Entstehung epileptischer Aktivität umfassen im wesentlichen zwei Ansätze: Zum einem [sic] Theorien basierend auf Veränderungen der Eigenschaften spannungsabhängiger Kanäle, zum anderen Konzepte, die eine Verschiebung des Gleichgewichtes hemmender und erregender [synaptischer Transmission postulieren (Köhling, 2007).]

60. Köhling R (2007). Pathomechanismen der Epilepsie. Z.Epileptol 20: 1-14

Zusammenfassung

Die konventionellen Hypothesen zu den Mechanismen der Entstehung epileptischer Aktivität umfassen im wesentlichen zwei Ansätze: Zum einen Theorien basierend auf Veränderungen der Eigenschaften spannungsabhängiger Kanäle, zum anderen Konzepte, die eine Verschiebung des Gleichgewichtes hemmender und erregender synaptischer Transmission postulieren. Diese Hypothesen wurden bereits in einem Übersichtsartikel zusammengefasst [13].


13. Köhling R (2007) Pathomechanismen der Epilepsie. Z Epileptol 20:1–14

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Der Text entstammt wortwörtlich einem jüngeren Artikel von Köhling.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[9.] Am/Fragment 022 02 - Diskussion
Bearbeitet: 29. May 2014, 10:07 Graf Isolan
Erstellt: 16. May 2014, 10:33 (Graf Isolan)
Am, BCCN Newsletter 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 2-10
Quelle: BCCN Newsletter 2006
Seite(n): 3, Zeilen: linke Sp. 23-30
1.3 Zielsetzung

Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit in Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht, jedoch bleiben die genauen pathophysiologischen Mechanismen der Fieberkrämpfe weiterhin ungeklärt. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden.

Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit am Modell der Ratte untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht – die Ursachen hingegen sehr wenig. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[10.] Am/Fragment 014 01 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 10:01 Singulus
Erstellt: 24. May 2014, 01:34 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-4
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 10-14
[Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch:

-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,]

-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).]


6. Balestrino M, Young J, Aitken P (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44

32. Gorji A, Scheller D, Tegtmeier F, Straub H, Köhling R, Speckmann E (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747

34. Gorji A, Scheller D, Straub H, Tegtmeier F, Ebnen A, Wolf P, Panneck HW, Oppel F, Speckmann EJ, Köhling R, Hohling J, Tuxhorn I (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

101. Petsche H, Rappelsberger P, Frey Z, Suchatzki BU (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology Epilepsia 14: 243–260

103. Psarropoulou C, Avoli M (1992) CPP, an NMDA-receptor antagon ist [sic], blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices Neurosci Lett 135: 139–143

118. Traynelis SF, Dingledine R (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276

So führt eine:

-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,
-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Sperrung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin

in experimentellen Modellen zu epileptiformen Aktivitäten und SD (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).


10. Balestrino M., Young J., Aitken P. (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44.

44. Gorji A., Scheller D., Tegtmeier F., Straub H., Köhling R., Speckmann E.J. (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747.

45. Gorji A., Scheller D., Straub H., Tegtmeier F., Ebnen, A., Wolf P., Panneck H.W., Oppel F., Speckmann E.J., Köhling R., Hohling J., Tuxhorn I. (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83.

77. Leão A.A.P. (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: 359-390.

100. Petsche H., Rappelsberger P., Frey Z., Suchatzki B.U. (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology. Epilepsia 14: 243–260.

102. Psarropoulou C., Avoli M. (1992) CPP, an NMDA-receptor antagonist, blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices. Neurosci Lett 135: 139–143.

122. Traynelis S.F., Dingledine R. (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Schließt Am/Fragment_013_16 ab.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[11.] Am/Fragment 009 09 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 10:00 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 20:28 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 9-15
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 11-17
Natrium-, Kalzium- und Chlorid-Ionen mit Wasser strömen in die Zelle ein, Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Das Ergebnis ist eine Zellschwellung. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, Kalium die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60mM/l im Extrazellulärraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

43. Hansen AJ, Zeuthen T (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445

62. Kraig RP, Nicholson C (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059

Na+, Ca2+ und Cl- strömen zusammen mit Wasser in die Zellen ein, der Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, K+ die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60 mM/l im Extrazellularraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).

50. Grafstein B. (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. In: M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124.

53. Hansen A.J., Zeuthen T. (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445.

71. Kraig R.P., Nicholson C. (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[12.] Am/Fragment 005 25 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 09:59 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 20:16 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 25-28
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 5, Zeilen: 3-8, 25-26
Auslöser der SD sind Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen (Bures et al., 1974).

Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein [(Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.]


15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York

Auch eine Applikation von K+ auf die Cortexoberfläche (lokale Depolarisation), die Applikation exzitatorischer Aminosäuren (Glutamat, NMethyl-D-Aspartat (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren) oder die elektrische Reizung des Hirngewebes d. h. Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen können SD auslösen (Bures et al., 1974).

[...]

[...] Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.


15. Bures J., Buresova O., Fifkova E. (1961) The effect of cortical and hippocampal spreading depression on activity of bulbopontine reticular units in the rat. Arch Ital Biol 99: 23–32.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Diese wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_006_01).

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[13.] Am/Fragment 006 01 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 09:58 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 19:20 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-8
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 5-6, Zeilen: 5:25-26.29-32 - 6:1-3
[Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein] (Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. Aber auch verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle („voltage-gated calcium channels“, VG-CCs) sind für die Ausbreitung der SD wichtig. So kommt in Tiermodellen zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Kalziumkanal genetisch verändert ist (Ayta [sic] et al., 2000) bzw. dieser Kanal spezifisch blockiert wird. Auch eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der Spreading Depression (Marranes et al., 1988).

5. Ayata C, Shimizu-Sasamata M, Lo EH et al. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha 1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639-645

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

81. Marranes R, Willems R, De Prins E, Wauquier A (1988) Evidence for a role of the N-Methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226-240

[Seite 5]

Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. [...] Wichtig für die Ausbreitung der SD sind verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle „voltage-gated calcium channels“. So kommt es im Tierexperiment zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Ca2+-Kanal genetisch

[Seite 6]

verändert ist (Ayata et al., 2000) oder dieser Kanal durch Gifte wie das ω-agatoxin IVA spezifisch blockiert wird. Eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der SD (Marrannes et al., 1988).


7. Ayata C., Shimizu-Sasamata M., Lo E.H., Noebels J.L., Moskowitz M.A. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639–645.

49. Grafstein B. (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-171.

85. Marrannes R., Willems R., De Prins E., Wauquier A. (1988) Evidence for a role of the N-methyl- -aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226–240.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[14.] Am/Fragment 013 16 - Diskussion
Bearbeitet: 24. May 2014, 09:55 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 20:58 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 16-21, 23-29
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 3-24
Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004). Man nimmt an, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008).

Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch:

-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,

[-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).]


6. Balestrino M, Young J, Aitken P (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44

9. Berger M, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro.Cephalalgia 28: 558–562

22. Dehbandi S, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065

32. Gorji A, Scheller D, Tegtmeier F, Straub H, Köhling R, Speckmann E (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747

34. Gorji A, Scheller D, Straub H, Tegtmeier F, Ebnen A, Wolf P, Panneck HW, Oppel F, Speckmann EJ, Köhling R, Hohling J, Tuxhorn I (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83

37. Gorji A, Zahn P, Pogatzki E, Speckmann EJ (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol. Dis., 15: 70- 79

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

101. Petsche H, Rappelsberger P, Frey Z, Suchatzki BU (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology Epilepsia 14: 243–260

103. Psarropoulou C, Avoli M (1992) CPP, an NMDA-receptor antagon ist [sic], blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices Neurosci Lett 135: 139–143

118. Traynelis SF, Dingledine R (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276

125. Wernsmann B, Pape HC, Speckmann EJ, Gorji A (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rathippocampal [sic] tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110

So führt eine:

-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,
-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Blockierung der K+-Kanäle; wie z.B. von 4-aminopyridine,
-erhöhte extrazelluläre K+-Konzentration,
-Blockierung von Na+-K+-ATPase; z.B. durch Ouabain,
-Blockierung von Ca2+-Kanäle [sic]; z.B. durch NiCl2,
-Sperrung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin

in experimentellen Modellen zu epileptiformen Aktivitäten und SD (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).

Es stellte sich heraus, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008).

Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004).


10. Balestrino M., Young J., Aitken P. (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44.

11. Berger M., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro. Cephalalgia 28: 558–562.

26. Dehbandi S., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065.

44. Gorji A., Scheller D., Tegtmeier F., Straub H., Köhling R., Speckmann E.J. (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747.

45. Gorji A., Scheller D., Straub H., Tegtmeier F., Ebnen, A., Wolf P., Panneck H.W., Oppel F., Speckmann E.J., Köhling R., Hohling J., Tuxhorn I. (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83.

47. Gorji A., Zank P.K., Pogatzki E.M., Speckmann E.J. (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol Dis 15: 70-9.

77. Leão A.A.P. (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: 359-390.

100. Petsche H., Rappelsberger P., Frey Z., Suchatzki B.U. (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology. Epilepsia 14: 243–260.

102. Psarropoulou C., Avoli M. (1992) CPP, an NMDA-receptor antagonist, blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices. Neurosci Lett 135: 139–143.

122. Traynelis S.F., Dingledine R. (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276.

129. Wernsmann B., Pape H.C., Speckmann E.J., Gorji A. (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rat hippocampal tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[15.] Am/Fragment 010 28 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 21:28 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 18:02 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 28-29
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 29-31
Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von [Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210

97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308

106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al., [1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447.

Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124.

Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327.

Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210.

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_011_01).

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[16.] Am/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 21:24 Singulus
Erstellt: 23. May 2014, 12:51 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-8
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7-8, Zeilen: 7:29-31 - 8:1-6
[Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von] Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, dass sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller, 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der SD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, dass Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der SD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler, 1998; Nedergaard, 1994).

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

8. Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, MacVicar BA (1998) Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci. 18: 7189-7199

30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447

39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124

65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25

70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210

92. Nedergaard M (1994) Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells, Science 263 : 1768-1771

97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308

106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York

[Seite 7]

Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al.,

[Seite 8]

1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, daß sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller et al., 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der CSD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, daß Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der CSD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler und Kraig, 1998; Nedergaard, 1994).


Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, and MacVicar BA. 1998. Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci 18:7189- 7199.

Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447.

Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124.

Kunkler PE and Kraig RP. 1998. Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18:3416-3425.

Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327.

Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210.

Nedergaard M. 1994. Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells. Science 263:1768-1771.

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[17.] Am/Fragment 009 18 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:57 Singulus
Erstellt: 1. May 2014, 22:33 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 17-22
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 3, Zeilen: 20-24
Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. Folglich werden exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter freigesetzt. Glutamat aktiviert rezeptorgekoppelte Kationenkanäle an den postsynaptischen Membranen der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen und zu deren Depolarisation führen. Die inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Eingebettet in Übernahmen aus Ebert (2000); vgl. Am/Fragment_009_15.

Sichter
(Graf Isolan) Singulus

[18.] Am/Fragment 009 15 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:50 Singulus
Erstellt: 22. May 2014, 12:08 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 15-18, 22-24
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 22-28
Der Natrium- und Kalzium-Einwärtsstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson,1981; Paulson,1987).

96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ionselective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam

100. Paulson OB, Newman EA (1987) Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow?, Science 237: 896-898

Der folgende Natrium- und Kalzium-Einstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Freigesetztes Glutamat öffnet subsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten und führt so zu einer Depolarisation der Zellmembran. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson und Kraig, 1981; Paulson und Newman, 1987).

Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308.

Paulson OB and Newman EA. 1987. Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow? Science 237:896-898.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_009_01 wiedergegebene Passage an.

Patchwork: die Zeilen 18-24 (beginnend mitten im Satz bei einem Genitivattribut) finden sich fast identisch in Urbach (2006); vgl. Am/Fragment_009_18.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[19.] Am/Fragment 004 21 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:48 Singulus
Erstellt: 22. May 2014, 09:26 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 21-28
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6-7, Zeilen: 6:24-28 - 7:1-4
Die SD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen ( u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Katze, Hund, Affe ), in unterschiedlichen Hirnregionen ( z.B. Kortex, Hippocampus, Amygdala, Hypothalamus ) ausgelöst worden. Im humanen Hirngewebe ist die SD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Kortex (Mayevsky et al., 1996) beobachtet worden.

Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, [pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).]


4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

113. Sramka M, Brozek G, Bures J, Nadvornik P (1977) Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl.Neurophysiol 40: 48-61

[Seite 6]

Die CSD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen (u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Hase, Katze, Hund, Affe), in unterschiedlichen Hirnregionen (z.B. Cortex, Hippocampus, Retina) und unter variierenden Anästhesieformen (z.B. Barbiturate, Halothan, Chloralose) ausgelöst worden. Im menschlichen Hirngewebe ist die CSD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Cortex (Mayevsky et al., 1996)

[Seite 7]

beobachtet worden.

Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).


Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254.

Sramka M, Brozek G, Bures J, and Nadvornik P. 1977. Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl Neurophysiol 40:48-61.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[20.] Am/Fragment 021 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:43 Singulus
Erstellt: 21. May 2014, 08:37 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Jabbarli 2007, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-6
Quelle: Jabbarli 2007
Seite(n): 16, Zeilen: 12-16
Bei 70% der operierten Patienten mit TLE konnte histologische eine AHS nachgewiesen werden (Zentner et al., 1995). Etwa 40% der Patienten mit AHS weisen außerdem eine Dispersion des Körnerzellbandes auf (Houser [sic] et al.,1990; Lurton et al., 1997). Dieses weitet sich von ursprünglich 50 μm auf bis zu 200 μm, so dass ein Verlust der kompakten Schichtung der Körnerzellen und Verlust einer klaren Grenze zwischen Körnerzellschicht und Molekularschicht entsteht (Lurton et al., 1997).

45. Hauser WA, Rich SS, Annegers JF, Anderson VE (1990) Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 40: 9 – 13

78. Lurton D, Sundstrom L, Brana C, Bloch B, Rougier A (1997) Possible mechanismes inducing granule cell dispersion in humans with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 26:351-361

Bei 70% der operierten Patienten mit TLE konnte histologische eine AHS nachgewiesen werden (Zentner et al., 1995). Etwa 40% der Patienten mit AHS weisen außerdem eine Dispersion des Körnerzellbandes auf (Hauser et al., 1990). Dieses weitet sich von ursprünglich 50 μm auf bis zu 200 μm.

Hauser WA, Rich SS, Annegers JF, Anderson VE (1990) Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 40 Suppl 2:S9 – 13.

Zentner J, Hufnagel A, Wolf HK, Ostertun B, Behrens E, Campos MG, Solymosi L, Elger CE, Wiestler OD, Schramm J (1995) Surgical treatment of temporal lobe epilepsy: clinical, radiological, and histopathological findings in 178 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 58(6):666-73.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Im Literaturverzeichnis von AM fehlt der Eintrag für Zentner et al. (1995). Der Zeilenumbruch im Nachweis zu Hauser et al (1990) ist trotz anderer Zeilenlänge wie im Original.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[21.] Am/Fragment 014 05 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:40 Singulus
Erstellt: 21. May 2014, 00:15 (Hindemith)
Am, Fragment, Gesichtet, Gorji 2001, SMWFragment, Schutzlevel sysop, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 5-8
Quelle: Gorji 2001
Seite(n): 43, Zeilen: l. col. 2-6
SD kann im empfindlichen Bereich durch eine einzelne Entladung eines epileptischen Fokus ausgelöst werden (spike triggered SD). In der Regel werden epileptiforme Feldpotentiale während der SD unterdrückt und erscheinen in wenigen Minuten wieder. SD can be elicited in susceptible area by a single discharge of an epileptic focus (spike triggered SD). Epileptiform field potentials usually suppress during SD occurrence and reappear in few minutes [150,217].

[150] A. Gorji, D. Scheller, F. Tegtmeier, H. Straub, R. Kohling, E.-J. Speckmann, NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices, Cephalalgia 20 (2000) 740-747.

[217] VI. Koroleva, J. Bures, Cortical penicillin focus as a generator of repetitive spike-triggered waves of spreading depression in rats, Exp. Brain Res. 51 (1983) 291-297.

Anmerkungen

Ein Quellenverweis fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[22.] Am/Fragment 015 16 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:35 Singulus
Erstellt: 2. May 2014, 19:25 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Weßling 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 16-19
Quelle: Weßling 2003
Seite(n): 10, Zeilen: 2-6
Es ist unklar, welche Bedeutung, die Höhe des Fiebers, die Geschwindigkeit des Fieberanstiegs und die Ursache des Fiebers für die Auslösung der Fieberkrämpfe haben (Millichap, 1968; Minichom, 1984).

In einer Studie wurden Kinder mit Fieberkrämpfen untersucht, so hatten [75% der Kinder eine Körpertemperatur über 39°C, und 25% hatten eine Temperatur über 40°C (Langenstein, Stahnke, 1984).]


66. Langenstein J, Stahnke N (1984) Epilepsien nach Fieberkrämpfen. Nervenarzt 55:173-178

88. Millichap JG (1968) Febrile convulsion. Macmillian, New York 1968

89. Minichom PE, Wallace SJ (1984) Febrile convulsions: electroencephalographic changes related to rectal temperature. Arch Dis Child 6: 147-152

Es ist unklar, welche Bedeutung die Geschwindigkeit des Fieberanstiegs, die Höhe des Fiebers und die Ursache des Fiebers für die Auslösung der Fieberkrämpfe haben (48,49).

In der Studie von Herlitz hatten 75% der Kinder eine Körpertemperatur über 39°C, 25% hatten eine Temperatur über 40°C (30).


30.Herlitz G: Studien über die sogenannten Initialen Fieberkrämpfe bei Kindern. Acta Paediatr 1941 (Suppl 1) 29: 110-113

48.Millichap JG. Febrile convulsion. Macmillian, New York 1968

49.Minichom PE, Wallace SJ. Febrile convulsions: electroencephalographic changes related to rectal temperature. Arch Dis Child. 1984 Apr; 6 (2): 147-152

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[23.] Am/Fragment 016 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:32 Singulus
Erstellt: 2. May 2014, 11:50 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Weßling 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-9
Quelle: Weßling 2003
Seite(n): 8, 10, Zeilen: 8:11-12; 10:5-8
[In einer Studie wurden Kinder mit Fieberkrämpfen untersucht, so hatten] 75% der Kinder eine Körpertemperatur über 39°C, und 25% hatten eine

Temperatur über 40°C (Langenstein, Stahnke, 1984). Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen mitzuwirken (Rutter, 1978; Kiviranta et al., 1996).

Fieberkrämpfe sind von Epilepsien abzugrenzen, welche durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle gekennzeichnet sind. Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001).


58. Kiviranta T,Tuomisto L, Airaksinen EM (1996) Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 155:120-125

66. Langenstein J, Stahnke N (1984) Epilepsien nach Fieberkrämpfen. Nervenarzt 55:173-178

105. Rutter N, O`Callaghan MJ (1978) Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 53: 85-87

107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York

108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4

[Seite 8]

Diese Definition lautet:

" [...] Fieberkrämpfe sind von einer Epilepsie zu unterscheiden, welche durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle gekennzeichnet ist.“

[Seite 10]

In der Studie von Herlitz hatten 75% der Kinder eine Körpertemperatur über 39°C, 25% hatten eine Temperatur über 40°C (30).

Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen mitzuwirken (60,35).


30. Herlitz G: Studien über die sogenannten Initialen Fieberkrämpfe bei Kindern. Acta Paediatr 1941 (Suppl 1) 29: 110-113

35. Kiviranta T; Tuomisto L; Airaksinen EM. Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 1996 Feb; 155(2):120-125

60. Rutter N, O`Callaghan MJ. Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 1978, 53: 85-87

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Man beachte, dass die im Original deutlich als Zitat gekennzeichnete Passage nach der Übernahme auch ihres Zitatcharakters beraubt worden ist.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[24.] Am/Fragment 011 10 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:30 Singulus
Erstellt: 1. May 2014, 22:45 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 10-18
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 1, Zeilen: 10-14
Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt und wird kontrovers diskutiert. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichten sich die Erkenntnisse, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, solche wie der Epilepsie, der Migräne, dem Schädel-Hirn-Trauma, den zerebrovaskulären Erkrankungen, dem ischemischen Infarkt und der transienten globalen Amnesie assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor unklar, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beiträgt. Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichteten sich die Hinweise, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, wie der Migräne [15], dem Schlaganfall [16] oder dem Schädel-Hirn-Trauma [18, 19] assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor offen, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beitragen.

15. Lauritzen M, Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain, 1994. 117: p. 199-210.

16. Hossmann KA, Periinfarct depolarizations. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1996. 8(3): p. 195-208.

18. Strong AJ, Dreier J, Woitzik J, Bhatia R, Hashemi P, Fuhr SB, Lauritzen M, and Fabricius M, Cortical spreading depression in patients with acute subarachnoid hemorrhage. Program No. 358.7. 2005 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2005. Online., 2005.

19. Strong AJ, Fabricius M, Boutelle MG, Hibbins SJ, Hopwood SE, Jones R, Parkin MC, and Lauritzen M, Spreading and synchronous depressions of cortical activity in acutely injured human brain. Stroke, 2002. 33(12): p. 2738-43.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[25.] Am/Fragment 002 11 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 17:26 Singulus
Erstellt: 30. April 2014, 15:14 (Graf Isolan)
Am, Dahlem 2002, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 11-15
Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 2, Zeilen: 13-16
Es sah so aus, als ob simultan alle kortikalen Antworten auf elektrische oder physiologische Stimuli verschwinden würden (Grafstein, 1956). Leão zeigte, dass SD ein reproduzierbares Phänomen ist und sich unter bestimmten Bedingungen gut analysieren lässt.

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

Es sah so aus, als ob simultan alle kortikalen Antworten auf elektrische oder physiologische Stimuli verschwinden würden [Gra56]. Leão hat gezeigt, dass SD ein reproduzierbares Phänomenen [sic] ist und sich unter bestimmten Bedingungen gut analysieren lässt

[Gra56] B. Grafstein. Mechanism of cortical spreading depression. J. Neurophysiol., 19:154-171, 1956.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[26.] Am/Fragment 005 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:23 Graf Isolan
Erstellt: 22. May 2014, 11:00 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-22
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7, Zeilen: 2-19
[Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype,] pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am häufigsten verbreitete Methode der SD-Auslösung ist die kortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al.,1974; Dreier et al., 2001) liegt. Bei der intrakortikalen Injektion ist eine circa acht mal geringere Kaliumkonzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson et al., 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Alternativ zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Kortexschicht zu stechen, den sogenannten pinprick, als lokale Verletzung von Neuronen mit Ausfluss von K+ [sic] und Neurotransmittern. Diese Methode ist relativ sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Kortex, die zum Auslösen von SD´s bei Experimenten mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine SD auszulösen, sind die lokale Applikation exzitatorischer Aminosäuren (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen sowie das lokale Kühlen des Kortex (Marshall, 1959; Bures et al., 1974; Hansen 1984).

15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York

25. Dreier JP, Sakowitz OW, Unterberg AW, Benndorf G, Einhaupl KM, Valdueza JM (2001) Migrainous aura starting several minutes after the onset of subarachnoid hemorrhage. Neurology 57: 1344-1350

26. Duckrow RB (1993) A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res. 618: 190-195

44. Hansen AJ, Lauritzen M (1984) The role of spreading depression in acute brain disorders. An.Acad.Bras.Cienc. 56: 457-479

82. Marshall WH (1959) Spreading cortical depression of Leao. Physiol Rev 39: 239-279

96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ion-selective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am weitesten verbreitete Methode der CSD-Auslösung ist die cortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al., 1974; Dreier et al., 2000) liegt. Bei der intracortikalen Injektion ist eine circa achtmal geringere Konzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson und Kraig, 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Als Alternative zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Schicht des Cortex zu stechen, den sogenannten pin-prick. Diese Methode ist recht sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Cortex, die zum Auslösen von CSDs bei Versuchen mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine CSD auszulösen, sind die lokale Glutamatapplikation, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie sowie das lokale Kühlen des Cortex (Bures et al., 1974; Hansen und Lauritzen, 1984; Marshall, 1959).

Bures J, Buresova O, and Krivanek J. 1974. The mechanism and applications of Leão's spreading depression. Academia, Prague.

Dreier JP, Ebert N, Priller J, Megow D, Lindauer U, Klee R, Reuter U, Imai Y, Einhäupl KM, Victorov I, and Dirnagl U. 2000. Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 93:658-666.

Duckrow RB. 1993. A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res 618:190-195.

Hansen AJ and Lauritzen M. 1984. The role of spreading depression in acute brain disorders. An Acad Bras Cienc 56:457-479.

Marshall WH. 1959. Spreading cortical depression of Leão. Physiol Rev 39:239-279.

Nicholson C and Kraig RP. 1981. The behavior of extracellular ions during spraeding depression. In: Zeuthen T, editor. The application of ion-selective microelectrodes. Amsterdam: Elsevier/North-Holland Biomedical Pr.

Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[27.] Am/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:19 Graf Isolan
Erstellt: 19. May 2014, 10:23 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-27
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3-4, Zeilen: 3:19-31 - 4:1-15 (komplett)
[Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das] Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energieverbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurz anhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe Kalium-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um ein elementares Mechanismus [sic] zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.

24. Dreier JP, Korner K, Ebert N, Gorner A, Rubin I, Back T, Lindauer U, Wolf T, Villringer A, Einhaupl K.M, Lauritzen M, Dirnagl U (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-990

29. Gold L, Back T, Arnold G, Dreier J, Einhaupl KM, Reuter U, Dirnagl U (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193

74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229

111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254

[Seite 3]

Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1 unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energie verbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurzanhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum

[Seite 4]

nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe K+-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um einen elementaren Mechanismus zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.


79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229.

28. Dreier J.P., Korner K., Ebert N., Gorner A., Rubin I., Back T., Lindauer U., Wolf T., Villringer A., Einhaupl K.M., Lauritzen M., Dirnagl U. (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-90.

43. Gold L., Back T., Arnold G., Dreier J., Einhaupl K.M., Reuter U., Dirnagl U. (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193.

115. Somjen G.G., Aitken P.G., Czeh G.L., Herreras O., Jing J., Young J.N. (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254.

Anmerkungen

Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme.

C-und-P-Fehler: Bei Am findet sich mehrmals genau dort, wo im Original bei Kotzian (2009) ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). Hochgestellte Wertigkeiten bei Natrium- und Kaliumionen im Original werden zu einem einfachen "+" im Fließtext.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[28.] Am/Fragment 019 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:18 Graf Isolan
Erstellt: 18. May 2014, 00:16 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sperk 2006

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Sperk 2006
Seite(n): 144, 146, Zeilen: 144:li. Sp. 6-10.12-19; 146:1.Sp. 5-10.14-17, 2.Sp. 1-12
1.2.4 Temporallappenepilepsie

Die Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. Zusätzlich werden auch genetische Komponenten diskutiert, welche etwa die Entstehung von Fieberkrämpfen oder den Prozess der Epileptogenese fördern könnten (Ounsted et al.,1966; Nelson,1990).

Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche zu [einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt.]

[Seite 144]

Mesiale Temporallappenepilepsie: Morphologische und neurochemische Plastizität des Hippokampus

Günther Sperk

Zusammenfassung

Die mesiale Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Der epileptogene Prozess kann durch frühkindliche prolongierte Fieberkrämpfe oder einen Status epilepticus initiiert werden und es dauert meist Jahre bis die klinischen Symptome der TLE eintreten. Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche in einem hohen Prozentsatz zu einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt. Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren wertvolle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen.

[Seite 146]

Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten wiederholter, starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten beiden Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Lebensabschnitt angesehen. Als SE werden kontinuierliche Anfälle bezeichnet, die mindestens 10 Minuten anhalten. Dabei ist von einem Zusammenbruch der anfallshemmenden Kontrolle auszugehen. Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus.

[...] Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. Zusätzlich werden auch genetische Komponenten diskutiert, welche etwa die Entstehung von Fieberkrämpfen oder den Prozess der Epileptogenese fördern könnten.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am enthält im Literaturverzeichnis keine Einträge für "Harbord et al., 1987", "Maher et al., 1995", "Lee et al., 1981", "Ounsted et al.,1966" und "Nelson,1990".

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[29.] Am/Fragment 078 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:14 Graf Isolan
Erstellt: 18. May 2014, 16:58 (Graf Isolan)
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 78, Zeilen: 1-15
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 72-73, Zeilen: 72:30-31 - 73:1-10
Für die Ausbreitung neuronaler Aktivität sind verschiedene Mechanismen der Erregungsfortleitung von Bedeutung. Die synaptische Übertragung stellt unter Normalbedingungen den entscheidenden Kommunikationsmechanismus der Nervenzellen dar. Hierbei setzt das präsynaptische Neuron Transmitter frei, die postsynaptisch an Rezeptoren binden und so den Erregungszustand des nachgeschalteten Neurons beeinflussen. Es hängt vom freigesetzten Transmitter ab, ob es zu einer exzitatorischen (vorwiegend Glutamat) oder inhibitorischen (vorwiegend GABA) Wirkung kommt. Während Inhibitore eine Hyperpolarisation des Membranpotentials bewirken, führen exzitatorische Neurotransmitter zur Depolarisation und ggf. zur Entstehung eines Aktionspotentials. Der Nervenleitgeschwindigkeit entsprechend, die in erster Linie vom Myelinisierungsgrad des Neurons abhängt, wird das Aktionspotential axonal fortgeleitet. [Seite 72]

Für die Ausbreitung neuronaler Aktivität sind verschiedene Mechanismen der Erregungsfortleitung von Bedeutung. Die synaptische Übertragung stellt unter

[Seite 73]

Normalbedingungen den entscheidenden Kommunikationsmechanismus der Nervenzellen dar. Hierbei setzt das präsynaptische Neuron Transmitter frei, die postsynaptisch an Rezeptoren binden und so den Erregungszustand des nachgeschalteten Neurons beeinflussen. Abhängig vom freigesetzten Transmitter kommt es zu einer exzitatorischen (vorwiegend Glutamat) oder inhibitorischen (vorwiegend GABA) Wirkung. Während inhibitorische Transmitterstoffe eine Hyperpolarisation des Membranpotentials bewirken, führen exzitatorische Neurotransmitter zur Depolarisation und ggf. zur Generierung eines Aktionspotentials. Der Nervenleitgeschwindigkeit entsprechend, die in erster Linie vom Myelinisierungsgrad des Neurons abhängt, wird das Aktionspotential axonal fortgeleitet.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem abschließenden "Diskussion"steil. Nur kosmetische Unterschiede zur ungenannt bleibenden Vorlage.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[30.] Am/Fragment 077 19 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:13 Graf Isolan
Erstellt: 21. May 2014, 00:14 (Graf Isolan)
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 77, Zeilen: 19-28
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 68, 69, Zeilen: 68:17-19; 69:11-19
Für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort konnten Neurone im EC verantwortlich sein, die in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta and Jones, 1996). Die Ergebnisse dieser Studie belegen, dass dieser Erregungszustand auf das Vorhandensein präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in diesem Ort zurückzuführen ist. Die Aktivierung von NMDA-Receptoren bewirkt kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat. Glutamat ist wesentlich an der Ausbreitung von SD beteiligt. Der Ursprungsort epileptiformer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn zugleich depolarisiert. Ausgehend von dieser Region werden [umliegende Nervenzellen einbezogen.]

10. Berretta N, Jones RS (1996) Tonic facilitation of glutamaterelease [sic] by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in theentorhinal cortex. Neuroscience 75:339-344

[Seite 68]

Der Ursprungsort epileptischer Aktivität entspricht der Lokalisation der Neuronenpopulation, die zu Beginn simultan depolarisiert. Ausgehend von diesem umschriebenen Areal werden umliegende Neurone rekrutiert.

[Seite 69]

Mögliche Ursachen für die Bevorzugung dieser Region als Ursprungsort im Niedrig-Mg2+-Modell lassen sich aus den Ergebnissen einer vorangegangenen Studie ableiten: Intrazelluläre Messungen spontaner exzitatorischer postsynaptischer Potenziale (sEPSP) haben Hinweise dafür geliefert, dass sich die Neurone im entorhinalen Cortex in einem ständigen Erregungszustand befinden (Berretta und Jones, 1996). Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass dieser Erregungszustand auf der Existenz präsynaptischer NMDA-Rezeptoren in dieser Region beruht, deren Aktivierung die kontinuierliche Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat bewirkt. Demnach würde die Schwelle für die Generierung epileptischer Aktivität während des Mg2+-Entzuges im entorhinalen Cortex sowohl direkt über die Aktivierung postsynaptischer NMDA-Rezeptoren, als auch indirekt über die gesteigerte Freisetzung von Glutamat in den synaptischen Spalt nach Entblockung präsynaptischer NMDA-Rezeptoren abgesenkt werden.


15. Berretta, N. und Jones, R. S. (1996). Tonic facilitation of glutamate release by presynaptic N-methyl-D-aspartate autoreceptors in the entorhinal cortex. Neuroscience 75(2):339-344.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am weist in der Literaturangabe genau dort den Setzfehler "glutamaterelease" auf, wo im Original einen Zeilenumbruch zu finden ist.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[31.] Am/Fragment 020 11 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 09:09 Graf Isolan
Erstellt: 21. May 2014, 09:15 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Jabbarli 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 11-13, 15-19
Quelle: Jabbarli 2007
Seite(n): 16, Zeilen: 2-7
Der massive Neuronenverlust im Hippokampus von Patienten mit TLE ist schon vor über 100 Jahren beschrieben worden (Sommer, 1880; Bratz, 1899). Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Charakteristischerweise sind immer die Pyramidenzellen der CA1-und C3-Region (CA, cornu ammonis), Mooszellen und Interneurone im Hilus des Gurus dentatus von Neurodegeneration betroffen. Die Pyramidenzellen der CA2-Region bleiben dabei relativ verschont erhalten (Margerison und Corsellis, 1966).

12. Bratz E (1899) Ammonshornbefunde bei Epileptikern. Arch Psychiatr Nervenkr 32:820-835.

80. Margerison JH, Corsellis JA (1966) Epilepsy and the temporal lobes. A clinical, electroencephalographic and neuropathological study of the brain in epilepsy, with particular reference to the temporal lobes. Brain 89: 499-530

112. Sommer W (1880) Erkrankung des Ammonshorns als aetiologisches Moment der Epilepsie. Arch Psychiatr Nervenkr 10: 631-675

Der massive Neuronenverlust im Hippocampus von Patienten mit TLE ist schon vor über 100 Jahren beschrieben worden (Sommer, 1880; Bratz, 1899). Charakteristischerweise sind immer die Pyramidenzellen der CA1-Region (Sommer-Sektor) vom Zelltod betroffen, der bis zu 40% der Neurone betrifft (Dam, 1980; Mathern et al., 1999). Die Pyramidenzellen der CA2- und CA3-Region sind hierbei relativ konstant erhalten (Margerison und Corsellis, 1966).

Bratz E (1899) Ammonshornbefunde bei Epileptikern. Arch Psychiatr Nervenkr 32:820- 835.

Mouritzen Dam A. (1980) Epilepsy and neuron loss in the hippocampus. Epilepsia 21: 617-629.

Margerison JH, Corsellis JA (1966) Epilepsy and the temporal lobes. A clinical, electroencephalographic and neuropathological study of the brain in epilepsy, with particular reference to the temporal lobes. Brain 89:499-530.

Mathern GW, Babb TL, Armstrong DL (1999) Hippocampal Sclerosis. In: Epilepsy, The Comprehensive CD-ROM (Engel J, Jr., Pedley AT eds), Lippincott Williams and Wilkins.

Sommer W (1880) Erkrankung des Ammonshorns als aetiologisches Moment der Epilepsie. Arch Psychiatr Nervenkr 10:631-675.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[32.] Am/Fragment 003 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:46 Graf Isolan
Erstellt: 21. May 2014, 14:22 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-9
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 6, Zeilen: 11-18
1945 brachten Leão und Morison die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der SD in Experimenten mit den Tieren in Verbindung und formulierten hiermit die „Spreading Depression“ - Theorie der Migräneaura (Leão, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weitere Erkrankungen mit SD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen solche Erkrankungen wie das Schädelhirntrauma (Mayevsky, 1996; Oka et al.,1977), der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard, 1986; Strong et al., 1983), die Hypoglykämie (Astrup and Norberg, 1976) und die Epilepsie (Leão, 1944; Avoli et al., 1991) gehören.

3. Astrup J, Norberg K (1976) Potassium activity in cerebral cortex in rats during pro gressive [sic] severe hypoglycemia. Brain Res. 103: 418-423

4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96

11. Branston NM, Strong AJ ,Symon L (1977) Extracellular potassium activity, evoked potentialand [sic] tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci. 32: 305-321

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274

90. Nedergaard M, Astrup J (1986) Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation, J Cereb.Blood Flow Metab 6 : 607-615

99. Oka H, Kako M, Matsushima M, Ando K. (1977) Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients, Brain 100: 287-298

114. Strong AJ, Venables GS, Gibson G (1983) The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb.Blood Flow Metab 3: 86-96

1945 brachten Leão und Morison dann die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der CSD im Tierexperiment in Verbindung und formulierten damit die sogenannte „Spreading Depression“-Theorie der Migräneaura (Leão und Morison, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weiterer Erkrankungen mit der CSD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard und Astrup, 1986; Strong et al., 1983), das Schädelhirntrauma (Mayevsky et al., 1996; Oka et al., 1977), die Epilepsie (Avoli et al., 1991; Leão, 1944) und die Hypoglykämie (Astrup und Norberg, 1976) gehören.

Astrup J and Norberg K. 1976. Potassium activity in cerebral cortex in rats during progressive severe hypoglycemia. Brain Res 103:418-423.

Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596.

Branston NM, Strong AJ, and Symon L. 1977. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci 32:305-321.

Leão AA. 1944. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7:359-390.

Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274.

Nedergaard M and Astrup J. 1986. Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation. J Cereb Blood Flow Metab 6:607-615.

Oka H, Kako M, Matsushima M, and Ando K. 1977. Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients. Brain 100:287-298.

Strong AJ, Venables GS, and Gibson G. 1983. The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb Blood Flow Metab 3:86-96.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[33.] Am/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:45 Graf Isolan
Erstellt: 22. May 2014, 11:59 (Graf Isolan)
Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1, 3-9
Quelle: Ebert 2001
Seite(n): 7; 9, Zeilen: 7:20-22; 9:1-3
1.1.4 Ionenverteilung während der SD

Während der SD-Ausbreitung sind Neuronen und Gliazellen in der Hirnrinde temporär depolarisiert. Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderungen der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und Extrazellulärraum einher. Für das Auslösen der SD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kanäle zu öffnen.

[Seite 7]

Für das Auslösen der CSD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kationenkanäle zu öffnen.

[Seite 9]

1.1.3 Die Ionenverteilung während der cortical spreading depression

Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderung der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und dem Extrazellulärraum einher.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_005_01 wiedergegebene Stelle an.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[34.] Am/Fragment 009 25 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:41 Graf Isolan
Erstellt: 19. May 2014, 10:11 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 25-29
Quelle: Kotzian 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 17-22
Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das [Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981).]

74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229

Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1

unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981).


79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229.

Anmerkungen

Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. Bei Am findet sich genau dort, wo im Original ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen).

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[35.] Am/Fragment 079 16 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:39 Graf Isolan
Erstellt: 18. May 2014, 17:27 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Müller 2010, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 79, Zeilen: 16-20
Quelle: Müller 2010
Seite(n): 6, Zeilen: 13-16
Ursache der Epilepsie ist einerseits ein Ungleichgewicht von exzitatorischen und inhibitorischen Einflüssen, die zur Hypererregbarkeit führen und andererseits eine abnorme synchronisierte Aktivität größerer neuronaler Verbände. Als Resultat kommt es in den betroffenen neuronalen Netzwerken zu Krampfanfällen, einer zufälligen synchronen unkontrollierten Entladung einer Nervenzellgruppe. Ursache der Epilepsie ist einerseits ein Ungleichgewicht von exzitatorischen und inhibitorischen Einflüssen, die zur Hypererregbarkeit führen und andererseits eine abnorme synchronisierte Aktivität größerer neuronaler Verbände. Als Resultat kommt es in den betroffenen neuronalen Netzwerken zu Krampfanfällen.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem abschließenden "Diskussion"steil. Nur kosmetische Unterschiede zur ungenannt bleibenden Vorlage.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[36.] Am/Fragment 013 01 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:38 Graf Isolan
Erstellt: 20. May 2014, 23:29 (Graf Isolan)
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-5
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 7, Zeilen: 9-14
Das Entstehen abnormer Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen sensorische, autonome, motorische oder psychische Symptome auftreten. Das Entstehen solcher abnormen Entladungsmuster kann durch erworbene pathologische Veränderungen oder genetische Faktoren bedingt sein, die unter anderem zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Einflüssen auf die Neurone geführt haben. Im epileptischen Anfall können neben Bewusstseinsänderungen motorische, sensorische, autonome oder psychische Symptome auftreten.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[37.] Am/Fragment 076 08 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:36 Graf Isolan
Erstellt: 18. May 2014, 16:48 (Graf Isolan)
Am, Elsner 2004, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 8-14
Quelle: Elsner 2004
Seite(n): 57, Zeilen: 12-16
Die in der vorliegenden Arbeit gewählten Modelle konzentrieren sich nicht ohne Grund auf den Temporallappen bzw. Hippocampus. In dieser Hirnregion ist die Schwelle für die Entstehung epileptischer Aktivität besonders niedrig, was eine mögliche Erklärung dafür ist, dass sich etwa zwei Drittel aller lokalisationsbezogenen Epilepsien dieser Region zuordnen lassen (Siemes und Bourgeois, 2001).

107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York

108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4

Die in der vorliegenden Arbeit gewählten Modelle konzentrieren sich nicht ohne Grund auf den Temporallappen bzw. Hippocampus. In dieser Hirnregion ist die Schwelle für die Entstehung epileptischer Aktivität besonders niedrig, was eine mögliche Erklärung dafür ist, dass sich etwa zwei Drittel aller lokalisationsbezogenen Epilepsien dieser Region zuordnen lassen (Siemes und Bourgeois, 2001).

133. Siemes, H. und Bourgeois, B. F. D. (2001). Lokalisationsbezogene (fokale, partielle) Epilepsien und Syndrome. Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag, Stuttgart, New York, pp. 94-119.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[38.] Am/Fragment 082 22 - Diskussion
Bearbeitet: 23. May 2014, 01:30 Graf Isolan
Erstellt: 19. May 2014, 09:55 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Müller 2010, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 82, Zeilen: 22-28
Quelle: Müller 2010
Seite(n): 6, Zeilen: 19-24
Zelluläre Veränderungen im Hippokampus führen zum Untergang von Pyramidenzellen in den Regionen CA1, 3 und 4, während Interneurone und Gliazellen erhalten bleiben. Dabei kommt es zur Ausbildung neuer, synaptischer Verbindungen durch die Neurone der überlebenden Nervenzellen sowie zur Bildung von Narben. Die Folge sind veränderte Netzwerkeigenschaften, die als [sic] Grundlage epileptogener Mechanismen sind. Zelluläre Veränderungen im Hippokampus (Ammonshornsklerose) führen zum Untergang von Pyramidenzellen in den Subfeldern CA1, 3 und 4, während Interneurone und Gliazellen erhalten bleiben. Dabei kommt es zur Ausbildung neuer, aberranter synaptischer Verbindungen durch die Neurone der überlebenden Nervenzellen sowie zur Bildung von Glia-Narben. Das Resultat sind veränderte Netzwerkeigenschaften.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem abschließenden "Diskussion"steil.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[39.] Am/Fragment 007 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 14:41 Graf Isolan
Erstellt: 30. April 2014, 21:49 (Graf Isolan)
Am, Dahlem 2002, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1-11
Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 6, Zeilen: 18-26
[SD propagiert mit einer] Geschwindigkeit von 3-5 mm/min durch die graue Substanz. SD propagierte auch, wenn Aktionspotentiale durch Tetrodoxin (TTX) blockiert wurden (Sugaya et al., 1975). Je höher ein Tier in der phylogenetische Skala steht, desto komplexer ist der Kortex und desto schwieriger ist es eine SD zu erzeugen. So wurde z.B. in Experimenten mit Kaninchen und Ratten beobachtet, dass SD dort leichter zu erzeugen war als in Experimenten mit Katzen und Affen *[sic](McLachlan, 1994). Man erklärt diese Eigenschaft damit, dass in diesem Fall die Menge der myelinisierten Fasern erhöht und die Dichte der neuronalen Membranen reduziert ist, weshalb der SD-Prozess blockiert werden kann (Bures et al.,1969).

86. McLachlan RS Girvin JP (1994) Spreading depression of le~ao [sic] in rodent and human cortex. Brain Res 666: 133-136

115. Sugaya E, Tokato M, Noda Y (1975) Neuronal and glial activity during spreading depression in cerebral cortex of cat. J Neurophysiol 38: 822-841

SD propagiert mit einer Geschwindigkeit von 1.5-7.5 mm/min durch die graue Substanz und stoppt an der Grenze zur weißen Substanz. SD propagierte auch, wenn Aktionspotentiale durch Tetrodoxin (TTX) blockiert wurden [STN75]. Je höher ein Tier in der phylogenetische Scala ist, desto komplexer ist der Kortex und desto schwieriger wird es SD zu erzeugen. So wurde z.B. in Experimenten mit Kaninchen und Ratten beobachtet, dass SD dort leichter zu stimulieren war als in Experimenten mit Katzen und Affen [MG94]. Eine der Erklärungen ist, dass in diesem Fall die Menge der myelinisierten Fasern erhöht und die Dichte der neuronalen Membranen reduziert ist, weshalb der SD Prozess blockiert werden kann [BBK69].

[BBK69] J. Bureš, O. Burešova, and Křivănek. The mechanism of applications of Leão's Spreading depression of electroencephalographic activity. Academic Press, New York, 1969.

[MG94] R. S. McLachlan and J. P. Girvin. Spreading depression of leão in rodent and human cortex. Brain Res., 666:133-136, 1994.

[STN75] E. Sugaya, M. Tokato, and Y. Noda. Neuronal and glial activity during spreading depression in cerebral cortex of cat. J. Neurophysiol., 38:822-841, 1975.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am enthält keine Referenz für Bures et al. (1969). Zudem ist hinter "Affen" noch eine geöffnete eckige Klammer stehen geblieben (durch *[sic] gekennzeichnet aber hier nicht darstellbar), die noch dem Original entspringt. Ebenso beruht "le~ao" auf einem unkorrigierten C-und-P.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[40.] Am/Fragment 018 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 14:38 Graf Isolan
Erstellt: 2. May 2014, 20:36 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Weßling 2003

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1-4
Quelle: Weßling 2003
Seite(n): 9, Zeilen: 1-4
1.2.3 Symptomatik

Der Krampfanfall tritt in der Regel Initial zu Beginn des Infektes im ersten Anstieg des Fiebers auf. Häufig ist der Krampfanfall und nicht das Fieber das erste Zeichen der Infektion. (Wolf et al., 1977).


128. Wolf SM, Carr A, Davis DC (1977) The value of phenobarbital in the child who has had a single febrile seizure. Pediatrics 59: 378-385

1.4 Symptomatik

Der Krampfanfall tritt in der Regel initial zu Beginn des Infektes im ersten Anstieg des Fiebers auf. Häufig ist der Krampfanfall und nicht das Fieber das erste Zeichen der Infektion, so dass die Eltern vom Anfall überrascht werden (75).


75. Wolf SM, Carr A, Davis DC. The value of phenobarbital in the child who has had a single febrile seizure. Pediatrics 1977; 59: 378-385

Anmerkungen

Inklusive Literaturangabe; ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[41.] Am/Fragment 018 11 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 14:35 Graf Isolan
Erstellt: 2. May 2014, 22:08 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Weßling 2003

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 11-18
Quelle: Weßling 2003
Seite(n): 9, Zeilen: 7-14
Gelegentlich können postkonvulsive Parese entstehen, die sich in der Regel innerhalb weniger Stunden vollständig zurückbilden. Bleibende Paresen nach Fieberkrämpfen sind eher selten.

Gewöhnlich sind die Anfälle kurz und selbstlimitierend. In der Studie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe hielten länger als 15 Minuten und 4,3% länger als 30 Minuten an (Nelson, Ellenberg, 1978). Die Anfälle können sich im Verlauf des Infektes mehrfach wiederholen.


95. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61: 720-27

Gelegentlich wird die fokale Symptomatik erst an einer postkonvulsiven Parese erkennbar, die sich in der Regel innerhalb weniger Stunden vollständig zurückbildet. Bleibende Paresen nach Fieberkrämpfen sind sehr selten.

Gewöhnlich sind die Anfälle kurz und selbstlimitierend. In der Populationsstudie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe hielten länger als 15 Minuten und 4,3% länger als 30 Minuten an (51). Die Anfälle können sich im Verlauf des Infektes mehrfach wiederholen oder auch zu Staten häufen.


51.Nelson KB; Ellenberg JH; Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics. 1978; 61: 720-27

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[42.] Am/Fragment 021 11 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 14:33 Graf Isolan
Erstellt: 17. May 2014, 22:13 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, Repges 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 11-21
Quelle: Repges 2008
Seite(n): 10-11, Zeilen: 10:30-31 - 11:1.4-11
Der Hippokampus spielt eine wesentliche Rolle bei der Verarbeitung von Kontexinformationen [sic] (Maren, 1997) und von komplexen Informationen (Jeffrey [sic], 1993). Die Rolle des Hippokampus ist besonders eingehend bei Nagetieren untersucht worden. Die hippokampalen Läsionen führen zu einer Beeinträchtigung des räumlichen Lernens, wobei die Ausmaß [sic] der Läsion mit dem Grad der Beeinträchtigung korreliert (Altemus, 1997). So führen teilweise oder vollständige Hippokampusläsionen, die z. B. bei einer TLE entstanden sind, zu Beeinträchtigung im Erlernen neuer Gedächtnisinhalten [sic], während das Abrufen von Gedächtnisinhalten aus dem Langzeitspeicher weitestgehend unbeeinträchtigt bleibt (Miller et al., 1993).

2. Altemus KL, Almli CR(1997) Neonatal hippokampal damage in rats: long term spatial Memory deficits and associations with magnitude of hippokampal damage. Hippokampus 7: 403-415

53. Jefferey KJ, Morris R (1993) Cumulative long-term potentiation in the rat dentate gyrus correlates with, but does not modify, performance in the water maze. Hippokampus 3:133-140

79. Maren S, Fanselow MS (1997) Electrolytic lesions of the fimbria/fornix, dorsal Hippokampus, or entorhinal produce anterograde deficits in contextual fear conditions in rats. Neurobiol Learn Mem 67: 142-149

87. Miller LA, Munoz DG, Finmore M (1993) Hippokampal sclerosis and human memory. Arch Neurol 50: 391-394

[Seite 10]

Der Hippokampus spielt eine wesentliche Rolle bei der Verarbeitung von Kontextinformationen (Maren/Fanselow 1997) und von komplexen Informationen

[Seite 11]

(Jeffrey/Morris [sic] 1993). [...] Die Rolle des Hippokampus ist besonders eingehend bei Nagetieren untersucht worden. Altemus/Almj (1997) kamen zu dem Ergebnis, dass hippokampale Läsionen zu einer Beeinträchtigung des räumlichen Lernens führen, wobei die Größe der Läsion mit dem Grad der Beeinträchtigung korreliert. So führen teilweise oder vollständige Hippokampusläsionen, z. B. bei einer Temporallappen-Epilepsie, zu Beeinträchtigung im Erlernen neuer Gedächtnisinhalte, während das Abrufen von Gedächtnisinhalten aus dem Langzeitspeicher weitestgehend unbeeinträchtigt bleibt (Miller et al., 1993).


4. Altemus K.L., Almli C.R. (1997). Neonatal hippokampal damage in rats: long term spatial Memory deficits and associations with magnitude of hippokampal damage. Hippokampus 7:403-415

54. Jefferey K.J., Morris R.G. (1993). Cumulative long-term potentiation in the rat dentate gyrus correlates with, but does not modify, performance in the water maze. Hippokampus 3:133-140.

76. Maren S., Fanselow M.S. (1997). Electrolytic lesions of the fimbria/fornix, dorsal Hippokampus, or entorhinal produce anterograde deficits in contextual fear conditions in rats. Neurobiol Learn Mem 67:142-149.

80. Miller L.A., Munoz D.G., Finmore M. (1993). Hippokampal sclerosis and human memory. Arch Neurol 50:391-394.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Identischer Fehler in der Referenz zu Jefferey et al (1993) im laufenden Text.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[43.] Am/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 14:00 Graf Isolan
Erstellt: 1. May 2014, 15:57 (Graf Isolan)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-12 (komplett)
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 3, Zeilen: 7-14
Aufgrund der massiven Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 35 mV (Leão, 1944; Grafstein, 1956). Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung über. Gelegentlich geht der Negativierung eine kleine positive Welle voran (Leão, 1947; Bures et al., 1974). Am Anfang der DC-Potentialänderung steht gewöhnlich ein Anstieg der neuronalen Aktivität (populations spikes, burst of single unit activity), der nur 2-3 s dauert (Grafstein, 1956), gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ (Bures et al., 1974). Damit verbunden tritt eine temporäre Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, die erst nach etwa 5-10 min vollständig wiederhergestellt wird ( Leão, 1944).

15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity. Academic Press New York

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390

73. Leao AAP (1947) Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 10: 409–414

Aufgrund der massiven simultanen Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer deutlichen Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 20 mV [1, 24]. Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung (Hyperpolarisation) über (Abb. 1C). Gelegentlich geht der Negativierung eine kleinere positive Welle voran [6, 20]. Am Beginn der DC-Potentialänderungen steht gewöhnlich ein kurzer, 2-3 s dauernder Anstieg neuronaler Aktivität (population spikes, burst of single unit activity) [24], gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ [20]. Damit verbunden tritt eine vorübergehende Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, welche erst nach etwa 5 -10 min vollständig wiederhergestellt wird [1].

1. Leao AAP, Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol, 1944. 7: p. 359-90.

6. Leao AAP, Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 1947. 10: p. 409–414.

20. Bures J, Buresova O, and Krivanek J, The mechanism and application of Leao's spreading depression of electroencephalographic activity. New York, Academic Press, 1974.

24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-7

Anmerkungen

Mit identischen Literaturverweisen; ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[44.] Am/Fragment 006 09 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 13:57 Graf Isolan
Erstellt: 30. April 2014, 17:53 (Graf Isolan)
Am, Dahlem 2002, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 9-19
Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 3, 6, Zeilen: 3:9-10.101-102; 6:14-18
1.1.2 Allgemeine Eigenschaften der SD

Die Spreading Depression gehört zu der Gruppe von selbst-organisierten erregbaren Wellen (Wellen sind räumlich und zeitlich periodische Bewegungen, bei denen Energie und Impuls, aber keine Masse von einem Ort zu einem anderen übertragen wird (Tipler, 1994)), die in einem erregbaren Medium propagieren. SD-Wellen können, wie oben bereits erwähnt wurde, durch mechanische, elektrische, chemische und thermische Stimuli produziert werden. Zwischen den Bereichen des ZNS reduziert sich die Anfälligkeit für SD in folgender Reihenfolge: Hippokampus (besonderes CA 1 Region), Neokortex, subkortikale Nuclei, graue Substanz des Hirnstamms, Zerebellum (Bures, 1984) und Rückenmark (Czeh and Somjen, 1990).


16. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1984) The meaning and significance of Leao's spreading depression. An.Acad. Brasil. Cienc 56: 386-400

21. Czeh G, Somjen GG (1990) Hypoxic failure of synaptic transmission in the isolated spinal cord, and the efects [sic] of divalent cations. Brain Res.527: 224-233

[Seite 3]

1.2 Theoretische Aspekte

Die Spreading Depression gehört zu der Gruppe von selbst-organisierten erregbaren Wellen1, die in einem erregbaren Medium propagieren.


1Wellen sind räumlich und zeitlich periodische Bewegungen, bei denen Energie und Impuls, aber keine Masse von einem Ort zu einem anderen übertragen wird [Tip94].


[Seite 6]

1.3 Allgemeine Eigenschaften der SD-Welle

SD-Wellen können durch mechanische, elektrische, chemische und thermische Stimuli erzeugt werden. Zwischen den Bereichen des ZNS reduziert sich die Anfälligkeit für SD in folgender Reihenfolge: Hippokampus (besonderes CA 1 Region), Neokortex, subkortikale Nuclei, graue Substanz des Hirnstamms , Zerebellum [BBK84] und Rückenmark [CS90].


[BBK84] J. Bureš, O. Burešova, and J. Křivănek. The meaning and significance of leão`s spreading depression. An. Acad. brasil. Cienc., 56:386-400, 1984.

[CS90] G. Czéh and G. G. Somjen. Hypoxic failure of synaptic transmission in the isolated spinal cord, and the effects of divalent cations. Brain Res., 527:224-233, 1990.

[Tip94] P. A. Tipler. Physik. Spektrum, 1994.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Eine Referenz für Tipler (1994) fehlt bei Am.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[45.] Am/Fragment 004 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 13:52 Graf Isolan
Erstellt: 30. April 2014, 16:34 (Singulus)
Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus, Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-13, 15-20
Quelle: Urbach 2006
Seite(n): 2, Zeilen: 10-19, 27-29
[Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der] Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. (Grafstein, 1956). Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt (van Harreveld, 1959). Seine Vermutungen waren, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD einen Beitrag leistet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt (van Harreveld, 1970) und dass sich SD´s durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen (Lauritzen, 1992; Willette et al., 1994). Beide Vorstellungen sind bis heute allgemein akzeptiert, ein gemeinsames Wirken ist sehr wahrscheinlich (IHCD, 2004). Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert (Nedergaard et al., 1995; Martins-Ferreira et al., 1995). Basierend auf diesen und neueren Arbeiten (Kunkler et al., 1988; Kraig 2002), entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt (Martins-Ferreira et al. , 2000).

38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71

63. Kraig RP, Kunkler PE (2002) Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: 142-157

65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25

69. Lauritzen M, Hansen AJ (1992) The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 12: 223-9

83. Martins-Ferreira H, Ribeiro LJ (1995) Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res 28: 991-995

84. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C (2000) Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 32: 215-34

93. Nedergaard M, Cooper AJ, Goldman SA (1995) Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol 28: 433-44

123. Van Harreveld A (1959) Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem 3: 300-315

124. Van Harreveld A, Fifkova E (1970) Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol 13-29

126. Willette RN, Lysko PG, Sauermelch CF A (1994) comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res 648: 347-51

Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. [24]. Dies nahm sie als kritisches Ereignis für die Selbstausbreitung von SD an. Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt [25]. Er vermutete, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD beiträgt. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt [26] und dass sich SD durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen [27, 28].

[...]

Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert [33, 34]. Basierend auf diesen und neueren Arbeiten [35, 36], entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt [37].


24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-71.

25. Van Harreveld A, Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem, 1959. 3(4): p. 300-15.

26. Van Harreveld A and Fifkova E, Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol, 1970. 2(1): p. 13-29.

27. Lauritzen M and Hansen AJ, The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab, 1992. 12(2): p. 223-9.

28. Willette RN, Lysko PG, and Sauermelch CF, A comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res, 1994. 648(2): p. 347-51.

33. Nedergaard M, Cooper AJ, and Goldman SA, Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol, 1995. 28(4): p. 433-44.

34. Martins-Ferreira H and Ribeiro LJ, Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res, 1995. 28(9): p. 991-4.

35. Kunkler PE and Kraig RP, Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci, 1998. 18(9): p. 3416-25.

36. Kraig RP and Kunkler PE, Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: p. 142-157.

37. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, and Nicholson C, Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev, 2000. 32(1): p. 215-34.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Aus dem hochgestellten "+" in den Bezeichnungen der Ionen wird bei Am durch den Prozess des Kopierens ein einfaches "+".

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[46.] Am/Fragment 001 13 - Diskussion
Bearbeitet: 20. May 2014, 13:37 Graf Isolan
Erstellt: 30. April 2014, 15:06 (Graf Isolan)
Am, Dahlem 2002, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 13-17
Quelle: Dahlem 2002
Seite(n): 65, Zeilen: 7-8, 10-12
Nach allen bis heute bekannten Fakten ist die SD eine Antwort des Nervensystems auf einen pathologischen Stimulus. Die genaue Untersuchung der Mechanismen der SD-Entstehung kann sehr hilfreich für die Behandlung von Patienten mit Epilepsie, Migräne oder nach Schlaganfall sein. Nach allen bis heute bekannten Fakten ist die SD-Welle eine Antwort des Nevensystems [sic] auf einen pathologischen Stimulus. Das bedeutet, dass sich während der Präparation von Nervengewebe für in vivo oder in vitro Experimente, operativen Eingriffen und neurologischen Operationen SD-Wellen ausbreiten können. Die genaue Untersuchung der Mechanismen der SD-Welle kann sehr hilfreich für die Behandlung von Patienten mit Migräne-Aura, Epilepsie, transienter globaler Amnesie oder nach Schlaganfall sein.
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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