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Aam/Losada 2013 Manuel Losada Ruiz Tratamiento de la respuesta inflamatoria esplácnica secundaria a la colestasis microquirúrgica experimental 2013 no no


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[1.] Analyse:Aam/Fragment 020 01 - Diskussion
Bearbeitet: 20. August 2017, 08:35 Hindemith
Erstellt: 20. August 2017, 08:35 (Hindemith)
Aam, Fragment, KomplettPlagiat, Losada 2013, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Losada 2013
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: 20ff; 17: 1ff
Los neutrófilos son componentes esenciales de la respuesta inflamatoria precoz a la agresión que sufre el hígado por colestasis (Shivakumar et al 2004; Laschke et al, 2010). En la colestasis extrahepática experimental la infiltración intersticial por neutrófilos ocurre yá a los tres días de la ligadura del colédoco (Levy et al 1993; Gujral et al 2003; Georgiev et al 2008). Las células del epitelio biliar contribuyen a la inflamación produciendo quimioatractantes de neutrófilos (Saito y Maher, 2000; Dold et al, 2010). Además, las células de Kupffer activadas por la endotoxemia portal secundaria a colestasis, estimulan la liberación de quimioquinas por los hepatocitos, lo cual implica a su vez la infiltración por neutrófilos (Wakabayashi et al, 2008)

En esencia, la inflamación crónica hepática y la fibrogénesis constituyen un agregado dinámico de linfocitos, macrófagos y células del estroma relacionadas por interacciones autocrinas y paracrinas (Holt et al, 2008). En ratas con ligadura de colédoco a largo plazo persiste una importante migración celular alrededor de la triada portal y de la vena central que se asocia con un aumento de citoquinas proinflamatorias en el hígado (Fernández-Martínez et al 2006). Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias inducen una respuesta hepatocitaria heterogénea al estímulo colestásico con una inhibición selectiva de los hepatocitos de la zona periportal (Donner et al 2007).

Ambos tipos celulares presentes en el intersticio hepático, las células estrelladas y los miofibroblastos, tienen la capacidad de expresar un fenotipo inmune. En particular, las células estrelladas hepáticas sintetizan un amplio espectro de mediadores inflamatorios, como quimioquinas (MCP-1, RANTES), factor de activación plaquetario (platelet activation factor, PAF), IL-8 y moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM-1, VCAM), que son necesarias para el reclutamiento y la activación de los leucocitos en el intersticio (Alberts et al 1983; Bataller y Brenner 2005; Rockey 2006; Iredale 2007; Gressner et al 2007; Friedman 2008; Kassel et al 2012). El alojamiento de leucocitos en el espacio intersticial hepático es favorecido por las células estrelladas hepáticas ya que éstas células expresan MMPs, lo cual aumenta la degradación de la matriz extracelular (Day et al 2005; Rockey 2006; Gressner et al 2007; Aller et al 2010a; Caughey et al 2011). Por lo tanto, las células estrelladas hepáticas cambian su fenotipo contráctil a un fenotipo inmune.

Los neutrófilos son componentes esenciales de la respuesta inflamatoria precoz a la agresión que sufre el hígado por colestasis (Shivakumar y cols. 2004; Laschke y cols., 2010; Jaeschke 2011). En la colestasis extrahepática experimental la infiltración intersticial por neutrófilos ocurre ya a los tres días de la ligadura del colédoco (Levy y cols. 1993; Gujral y cols. 2003; Georgiev y cols. 2008). Las células del epitelio biliar contribuyen a la inflamación produciendo quimioatractantes de neutrófilos (Saito y Maher, 2000; Dold y cols., 2010). Además, las células de Kupffer activadas por la endotoxemia portal secundaria a colestasis, estimulan la liberación de quimioquinas por los hepatocitos, lo cual implica a su vez la infiltración por neutrófilos (Wakabayashi y cols., 2008)

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En esencia, la inflamación crónica hepática y la fibrogénesis constituyen un agregado dinámico de linfocitos, macrófagos y células del estroma relacionadas por interacciones autocrinas y paracrinas (Holt y cols., 2008). En ratas con ligadura de colédoco a largo plazo persiste una importante migración celular alrededor de la triada portal y de la vena central que se asocia con un aumento de citoquinas proinflamatorias en el hígado (Fernández-Martínez y cols. 2008). Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias inducen una respuesta hepatocitaria heterogénea al estímulo colestásico con una inhibición selectiva de los hepatocitos de la zona periportal (Donner y cols. 2007).

Ambos tipos celulares presentes en el intersticio hepático, las células estrelladas y los miofibroblastos, tienen la capacidad de expresar un fenotipo inmune. En particular, las células estrelladas hepáticas sintetizan un amplio espectro de mediadores inflamatorios, como quimioquinas (MCP- 1, RANTES), factor de activación plaquetario (platelet activation factor, PAF), IL-8 y moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM-1, VCAM), que son necesarias para el reclutamiento y la activación de los leucocitos en el intersticio (Bataller y Brenner, 2005; Rockey, 2006; Iredale, 2007; Gressner y cols. 2007; Friedman, 2008; Wasmuth y cols, 2010; Wasmuth y Weiskirchen, 2010). El alojamiento de leucocitos en el espacio intersticial hepático es favorecido por las células estrelladas hepáticas ya que éstas células expresan MMPs, lo cual aumenta la degradación de la matriz extracelular (Rockey, 2006; Gressner y cols. 2007; Aller et al 2010a; Day y cols. 2011). Por lo tanto, las células estrelladas hepáticas cambian su fenotipo contráctil a un fenotipo inmune.

Anmerkungen

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Sichter
(Hindemith)


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