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Analyse:Ahw/Fragment 012 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Graf 2002
Seite(n): 7, Zeilen: 19 ff.
[Die weitere Diagnostik beruht auf der Klassifikation mittels ätiologischer,] morphologischer, zytochemischer, immunologischer, zyto- und/oder molekulargenetischer Merkmale. Dabei erfolgt die endgültige Einteilung durch eine Kombination dieser verschiedenen Merkmale.

1.1.5.1 Unterscheidung nach der Ätiologie

Man unterscheidet die sekundäre von der primären AML als eigene, sich abgrenzende Entität. Die primären Leukämien (pAML) sind mit der de novo AML gleichzusetzen. Die sekundären Leukämien (sAML) umfassen zum einen die Gruppe der Zweitneoplasien nach vorangegangener Radio- und/oder Chemotherapie, welche nach WHO-Klassifikation als therapeassoziierte AML (tAML) in verschiedene Subgruppen weiter unterteilt werden, zum anderen entwickeln sie sich aus einem mehr als sechs Monate bestehenden myelodysplastischem Syndrom oder einer myeloproliferativen Erkrankung (Karp JE, 1997).

Als auslösende Chemotherapeutika gelten DNS-toxische Substanzen, die die Topoisomerase II hemmen oder zur Gruppe der Alkylanzien gehören (siehe auch Kapitel 1.1.3). Die durch Gabe von Alkylanzien hervorgerufene AML und die aus einem MDS hervorgegangene AML weisen mehrere Gemeinsamkeiten auf. Es besteht initial eine präleukämische Phase mit Dysplasie aller drei Zelllinien des KM, weiterhin zeigen sich typische zytogenetische Aberrationen meist am kurzen Arm des Chromosoms 5 oder 7. Die Prognose ist insgesamt schlecht. Der durch Inhibitoren der Topoisomerase II induzierten tAML geht dagegen keine präleukämische Phase voraus, als typische klonale Aberration findet sich häufig die Translokation t(11q23).

Die sAML stellen ca. 10-20% aller AML-Fälle dar. Die Inzidenz nimmt aufgrund der höheren Lebenserwartung und der erfolgreicheren Behandlung von Primärtumoren zu. Insgesamt liegt der Altersmedian in der sAML-Gruppe mit 63 Jahren etwas höher als bei der pAML-Gruppe mit 57 Jahren, wobei insgesamt mehr Frauen als Männer betroffen sind. Die Rate an kompletten Remissionen nach Chemotherapie liegt mit 36% bis 55% nach der Literatur im Vergleich zur pAML niedriger. Bezüglich des Gesamtüberlebens sind die Ergebnisse innerhalb vergleichbarer zytogenetischer Risikogruppen bei der pAML und sAML vergleichbar und die Prognose korreliert in erster Linie mit den [zugrunde liegenden zytogenetischen Aberrationen (Pagana L, 2001; Hoyle CF, 1989; Gajewski JL, 1989; Samdani A, 1996).]


Karp JE, Smith MA: The molecular pathogenesis of treatment-induced (secondary) leukemias: foundations for treatment and prevention. Semin Oncol. 1997; 24: 103-113.

Die weitere Diagnostik beruht auf der Klassifikation mittels ätiologischer, morphologischer, zytochemischer, immunologischer, zyto- und/oder molekulargenetischer Merkmale. Dabei erfolgt die endgültige Einteilung der Subklassifikationen durch eine Kombination dieser verschiedenen Merkmale.

2.1.6.1. Unterscheidung nach der Ätiologie: Die primäre und sekundäre AML

Man unterscheidet die sekundäre von der primären AML als eigene, sich abgrenzende Entität. Die primären Leukämien (pAML) sind mit der de novo AML gleichzusetzen. Die sekundären Leukämien (sAML) umfassen zum einen die Gruppe der Zweitneoplasien nach vorangegangener Radio- und/oder Chemotherapie eines anderen Malignoms, zum andern entwickeln sie sich aus einem mehr als sechs Monate bestehenden myelodysplastischem Syndrom oder einer anderen myeloproliferativen Erkrankung (Karp JE, 1997). Als auslösende Chemotherapeutika gelten DNS-toxische Substanzen, die die Topoisomerase II hemmen oder zur Gruppe der Alkylantien gehören (siehe auch Kapitel 2.1.3). Die durch Gabe von Alkylantien hervorgerufene AML und die sich aus einem MDS hervorgegangene AML haben häufig Gemeinsamkeiten: Eine präleukämische Phase mit Dysplasie aller drei Zelllinien des KM, zytogenetische Aberrationen meist am kurzen Arm des Chromosoms 5 oder 7 und eine meist schlechte Prognose. Der durch Inhibitoren der Topoisomerase II induzierten sAML geht dagegen keine präleukämische Phase voraus und man findet häufig die t(11q23)-Aberration. Die sAML stellen ca. 10-20% aller AML-Fälle dar. Die Inzidenz nimmt aufgrund der höheren Lebenserwartung und der erfolgreicheren Behandlung von Primärtumoren zu. Insgesamt liegt der Altersmedian in der sAMLGruppe (Median: 63 Jahre) höher als bei der pAML- Gruppe (Median: 57 Jahre), wobei insgesamt mehr Frauen als Männer betroffen sind. In der Literatur wird eine im Vergleich zur pAML niedrigere CR–Rate von 36% bis 55% gefunden. Die durchschnittliche Überlebensdauer von 7 Monaten bei der sAML ist allerdings mit der bei der pAML vergleichbar und die Prognose korreliert eher mit den zugrundeliegenden zytogenetischen Aberrationen (Pagano L, 2001; Hoyle CF, 1989).


Karp JE, Smith MA: The molecular pathogenesis of treatment-induced (secondary) leukemias: foundations for treatment and prevention. Semin Oncol 1997, 24: 103-113.

Anmerkungen

Unterschiede u.a. in der Nummerierung der Überschrift.

Sichter
(SleepyHollow02)

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