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Analyse:Ars/Fragment 013 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-21
Quelle: Graubner 2005
Seite(n): 7, 8, Zeilen: -
Infiltratives Wachstum

Die Ausbreitung von Glioblstomen erfolgt zunächst durch die Anheftung von Tumorzellen an anliegende Strukturen. Im Weiteren wird die umliegende extrazelluläre Matrix so moduliert, daß es die Migration der Tumorzellen ermöglicht. Eine wichtige Rolle in diesem Prozeß spielt die Sekretion verschiedener Proteasen, insbesondere von Metalloproteasen, welche mit ihrer lysierenden Wirkung auf umgebende Zellen und extrazelluläre Proteine als einer der Mediatoren der invasiven Qualität maligner Gliazellen identifiziert worden sind. Die Tumorzellen sind zusätzlich in der Lage, Inhibitoren dieser Proteasen zu sekretieren, wodurch sie eine Umgebung erzeugen, in der Wachstum und Stasis von ihnen kontrolliert werden (Uhm et al. 1997). Maligen Gliome entwickeln außerdem die Fähigkeit, Blutgefäße zur Proliferation anzuregen. Anhand von in vivo-Studien an Nacktmäusen konnte gezeigt werden, daß die Tumorzellen ein massives und irreguläres Gefäßwachstum induzieren, das den Bedarf der Tumorzellen an pO2 und Nährstoffen zunächst deckt, bei zunehmendem Wachstum aber überfordert ist und dadurch die zentralen Nekrosen verursacht (Vajkoczy et al. 1998). Mediatoren dieses Prozesses sind unter anderen der VEGF (Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) und der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (Nagashima et al. 1999).


191. Uhm JH, Dooley NP, Villemure JG, Yong VW. Mechanisms of glioma invasion: role of matrix-metalloproteinases. The Canadian Journal of Neurological Sciences 1997; 24: 3-15

192. Vajkoczy P, Schilling L, Ullrich A, Schmiedek P, Menger MD. Characterization of angiogenesis and microcirculation of high-grade glioma: an intravital multifluorescence microscopic approach in the athymic nude mouse. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 1998; 18: 510-520

2.2.3 Infiltratives Wachstum

Die Ausbreitung von Hirntumoren erfolgt zunächst durch die Anheftung von Tumorzellen an anliegende Strukturen. Im weiteren wird die umliegende extrazelluläre Matrix so moduliert, daß es die Migration der Tumorzellen ermöglicht. Eine wichtige Rolle in diesem Prozeß spielt die Sekretion verschiedener Proteasen, insbesondere von Metalloproteasen, welche mit ihrer lysierenden Wirkung auf umgebende Zellen und extrazelluläre Proteine als einer der Mediatoren der invasiven Qualität maligner Gliazellen identifiziert worden sind. Die Tumorzellen sind zusätzlich in der Lage, Inhibitoren dieser Proteasen zu sekretieren, wodurch sie eine Umgebung erzeugen, in der Wachstum und Stasis von ihnen kontrolliert werden (Uhm et al. 1997). Maligne Tumoren entwickeln außerdem die Fähigkeit, Blutgefäße zur Proliferation anzuregen. Anhand von in vivo-Studien an Nacktmäusen konnte gezeigt werden, daß die Tumorzellen ein massives und irreguläres Gefäßwachstum induzieren, das den Bedarf der Tumorzellen an PO2 und Nährstoffen zunächst deckt, bei zunehmendem Wachstum aber überfordert ist und dadurch die zentralen Nekrosen verursacht (Vajkoczy et al. 1998). Mediatoren dieses Prozesses sind unter anderen der VEGF

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(Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) und der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (Nagashima et al. 1999).


Nagashima-G, Suzuki-R, Hokaku-H, Takahashi-M, Miyo-T, Asai-J, Nakagawa-N, Fujimoto-T (1999): Graphic analysis of microscopic tumor cell infiltration, proliferative potential, and vascular endothelial growth factor expression in an autopsy brain with glioblastoma. Surg Neurol 51:292-299

Uhm-JH, Dooley-NP, Villemure-JG, Yong-VW (1997): Mechanisms of glioma invasion: role of matrix-metalloproteinases. Can J Neurol Sci 24(1): 3-15.

Vajkoczy-P, Schilling-L, Ullrich-A, Schmiedek-P, Menger-MD (1998): Characterization of angiogenesis and microcirculation of high-grade glioma: an intravital multifluorescence microscopic approach in the athymic nude mouse. J Cereb Blood Flow Metab 18(5): 510-20.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Der Literaturverweis Nagashima et al. (1999) wird in der untersuchten Arbeit nirgends aufgeschlüsselt.

Sichter
(Graf Isolan), Hindemith

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