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Fragmente (Plagiat, gesichtet)

Kein Fragment



Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

14 Fragmente

[1.] Analyse:Ate/Fragment 007 13 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 07:55 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 07:55 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 13-19
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 17ff
1.1.2 Definition des Diabetes Mellitus

Der entscheidende Befund jeder Form von Diabetes Mellitus ist das Auftreten einer Hyperglykämie. Die Definitionen des Diabetes Mellitus der beiden weltweit maßgebenden Organisationen, die World Health Organisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) sind nicht ganz identisch. Die WHO fordert seit 1994 eine Nüchternplasma-Glukosekonzentration im venösen Blut von mindestens 140 mg/dl und im Voll- oder Kapillarblut von mindestens 120 mg/dl um [die Diagnose Diabetes Mellitus stellen zu dürfen.]

1.1.2 Definition

Der entscheidende Befund jeder Form von Diabetes Mellitus ist das Auftreten einer Hyperglykämie. Die Definitionen des Diabetes Mellitus der beiden weltweit maßgebenden Organisationen, die World Health Organisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) sind nicht ganz identisch. Die WHO fordert seit 1994 eine Nüchternplasma-Glukosekonzentration im venösen Blut von mindestens 140 mg/dl und im Voll- oder Kapillarblut von mindestens 120 mg/dl um die Diagnose Diabetes Mellitus stellen zu dürfen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Ate/Fragment 008 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 07:58 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 07:57 (Hindemith)
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8:24ff; 9: 1ff
Die ADA hat 1997 neue Kriterien aufgestellt. Sie gibt einen Nüchternplasma-Glukose Wert von mehr als 125 mg/dl, zweimalig bestimmt, an. Als nüchtern gilt ein Zeitraum von 8 Stunden ohne Nahrungsaufnahme. Dieser niedrigere Richtwert wurde gewählt, da die mikrovaskulären Augen- und Nierenveränderungen bereits bei diesen Glukosekonzentrationen beginnen. Alternativ muss die Diagnose Diabetes Mellitus auch bei einem Wert von mindestens 200 mg/dl nach 2 Stunden im oralen Glukosetoleranztest (oGT) oder als Gelegenheitsplasmaspiegel gestellt werden.

1.1.3 Die verschiedenen Formen des Diabetes Mellitus

Das Krankheitsbild wird nach ätiologischen Kriterien in einen Diabetes Mellitus Typ 1 („insulin dependent Diabetes Mellitus“, IDDM) und in einen Typ 2 („non insulin dependent diabetes mellitus“, NIDDM). Der Typ-1-Diabetes ist als Insulinmangelsyndrom definiert, das aufgrund einer weitgehend selektiven Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas auftritt[1]. Die Krankheit entwickelt sich auf dem Boden einer genetischen Disposition im Zusammenwirken mit noch weitgehend unbekannten Umweltfaktoren. Der Typ-2-Diabetes ist durch eine variable Kombination aus Insulinmangel und Insulinresistenz gekennzeichnet. Nach dem gegenwärtigem Kenntnisstand führt aus pathophysiologischer Sicht das gleichzeitige Vorliegen einer peripheren Insulinresistenz und einer gestörten Sekretionskinetik[2] in Wechselwirkung mit Umweltfaktoren wie Bewegungsmangel und Adipositas zur Entstehung eines manifesten Diabetes Mellitus Typ 2.


1. Kolb, H., U. Worz-Pagenstert, R. Kleemann, H. Rothe, P. Rowsell, S. Rastegar, and F.W. Scott, Insulin therapy of prediabetes suppresses TH1 associated gene expression in BB rat pancreas. Autoimmunity, 1997. 26(1): p. 1-6.

2. Gerich, J.E., The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endocr Rev, 1998. 19(4): p. 491- 503.

Die ADA hat 1997 neue Kriterien aufgestellt. Sie gibt einen Nüchternplasma-Glukose Wert von mehr als 125 mg/dl, zweimalig bestimmt, an. Als nüchtern gilt ein Zeitraum von 8 Stunden ohne Nahrungsaufnahme. Dieser niedrigere Richtwert wurde gewählt, da die mikrovaskulären Augen- und Nierenveränderungen bereits bei diesen Glukosekonzentrationen beginnen. Alternativ muss die Diagnose Diabetes Mellitus auch bei einem Wert von mindestens 200 mg/dl nach 2 Stunden im oralen Glukosetoleranztest (oGT) oder als Gelegenheitsplasmaspiegel gestellt werden.

[Seite 9]

1.1.3 Formen des Diabetes Mellitus

Man unterscheidet nach ätiologischen Gesichtspunkten in einen Diabetes Mellitus Typ 1 („insulin dependent Diabetes Mellitus“, IDDM) und in einen Typ 2 („non insulin dependent diabetes mellitus“, NIDDM). Der Typ-1-Diabetes ist als Insulinmangelsyndrom definiert, das aufgrund einer weitgehend selektiven Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas auftritt[5]. Die Krankheit entwickelt sich auf dem Boden einer genetischen Disposition im Zusammenwirken mit noch weitgehend unbekannten Umweltfaktoren. Der Typ-2- Diabetes ist durch eine variable Kombination aus Insulinmangel und Insulinresistenz gekennzeichnet. [...] Zusammengefasst führt nach gegenwärtigem Kenntnisstand das gleichzeitige Vorliegen einer peripheren Insulinresistenz und einer gestörten Sekretionskinetik[6] in Wechselwirkung mit Umweltfaktoren wie Bewegungsmangel und Adipositas zur Entstehung des manifesten Diabetes Mellitus Typ 2.


5. Kolb, H., et al., Insulin therapy of prediabetes suppresses TH1 associated gene expression in BB rat pancreas. Autoimmunity, 1997. 26(1): p. 1-6.

6. Gerich, J.E., The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endocr Rev, 1998. 19(4): p. 491-503.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Ate/Fragment 009 07 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 08:02 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 08:02 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 7-22
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 24ff; 10: 1ff
Skandinavien hat beispielsweise die höchste Rate an Diabetes Mellitus Typ 1 (Inzidenz in Finnland 35/100.000/Jahr), während die Inzidenz im pazifischen Raum deutlich niedriger ist (in Japan und China 1-3/100.000/Jahr). Nordeuropa und die USA liegen mit 8-17/100.000/Jahr im Mittelfeld. In den USA erkranken jährlich etwa 800.000 Menschen an Diabetes Mellitus. 95 % davon an Diabetes Mellitus Typ 2. Aufgrund des Diabetesregisters der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik (DDR), einer repräsentativen Stichprobe AOK-Versicherter der Stadt Dortmund und der Ergebnisse der deutschen Herz-Kreislauf- Präventionsstudie (DHP) konnte bisher in Deutschland mit einer Diabeteshäufigkeit von über 5% mit mehr als 4 Millionen Diabetikern in der Erwachsenen-Bevölkerung (Alter 25-80 Jahre) der Bundesrepublik Deutschland gerechnet werden [4]. Da der Diabetes, insbesondere der Typ 2 Diabetes, in der Anfangsphase asymptomatisch verläuft, muss von einer beträchtlichen Zahl nicht-diagnostizierter Diabetesfälle ausgegangen werden. Neue Daten deuten auf eine steigende Zahl von vermutlich 7- 8% Diabetiker in Deutschland hin. Der Diabetes ist vor Allem eine Erkrankung des höheren Lebensalters.

4. Hauner, H., L. von Ferber, and I. Koster, [Estimation of the incidence of diabetes in the Federal Republic of Germany based on insurance data. A secondary data analysis of a representative random sample of locally insured persons in the city of Dortmund]. Dtsch Med Wochenschr, 1992. 117(17): p. 645-50.

Skandinavien hat beispielsweise die höchste Rate an Diabetes Mellitus Typ 1 (Inzidenz in Finnland 35/100.000/Jahr), während die Inzidenz im pazifischen Raum deutlich niedriger ist (in Japan und China 1-3/100.000/Jahr). Nordeuropa und die USA liegen mit 8-17/100.000/Jahr im Mittelfeld. In den USA erkranken jährlich etwa 800.000 Menschen an Diabetes Mellitus. 95 % davon an Diabetes Mellitus Typ 2. Aufgrund des Diabetesregisters der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik (DDR), einer repräsentativen Stichprobe AOK-Versicherter der Stadt Dortmund und der Ergebnisse der deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie (DHP) konnte bisher in Deutschland mit einer Diabeteshäufigkeit von über 5% mit mehr als 4 Millionen

[Seite 10]

Diabetikern in der Erwachsenen-Bevölkerung (Alter 25-80 Jahre) der Bundesrepublik Deutschland gerechnet werden [8]. Da der Diabetes, insbesondere der Typ 2 Diabetes, in der Anfangsphase asymptomatisch verläuft, muss von einer beträchtlichen Zahl nicht-diagnostizierter Diabetesfälle ausgegangen werden. Neue Daten deuten auf eine steigende Zahl von vermutlich 7-8% Diabetiker in Deutschland hin. Der Diabetes ist vor Allem eine Erkrankung des höheren Lebensalters.


8. Hauner, H., L. von Ferber, and I. Koster, [Estimation of the incidence of diabetes in the Federal Republic of Germany based on insurance data. A secondary data analysis of a representative random sample of locally insured persons in the city of Dortmund]. Dtsch Med Wochenschr, 1992. 117(17): p. 645-50.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Ate/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 08:12 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 08:12 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-13
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 6ff
[Nach dem 40. Lebensjahr verdoppelt sich die Häufigkeit in jeder Altersdekade und erreicht zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr eine Prävalenz von 20% [5].]

Der Anteil der Patienten mit Typ-1-Diabetes an allen Diabetespatienten wird derzeit auf mindestens 5-7% geschätzt. Neuere Studien lassen vermuten, dass in der Insulinmangeldiabetes in Deutschland weitaus häufiger vorkommt, als bisher angenommen und möglicherweise für 10-15% aller Diabetesmanifestationen im mittleren und höheren Lebensalter verantwortlich ist [5]. Auch das Vorkommen des jugendlichen Typ-1-Diabetes hat sich dramatisch erhöht. So lag die Inzidenz dieser Patientengruppe Ende der 80er Jahre in Deutschland bei 7,4/100.000/Jahr und wird für Kinder der Altersgruppe 0-14 Jahren im Jahre 2000 mit 14,0/100.000/Jahr angegeben. Als Gründe hierfür werden vor Allem Veränderungen des Geburtsgewichtes, schnelles postpartales Wachstum und perinatale Infektionen vermutet.


5. Hauner, H., [Occurrence of diabetes mellitus in Germany]. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(24): p. 777-82.

Nach dem 40. Lebensjahr verdoppelt sich die Häufigkeit in jeder Altersdekade und erreicht zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr eine Prävalenz von 20% [9].

1.1.5 Zunahme des Typ-1-Diabetes

Der Anteil der Patienten mit Typ-1-Diabetes an allen Diabetespatienten wird derzeit auf mindestens 5-7% geschätzt. Neuere Studien lassen vermuten, dass in der Insulinmangeldiabetes in Deutschland weitaus häufiger vorkommt, als bisher angenommen und möglicherweise für 10-15% aller Diabetesmanifestationen im mittleren und höheren Lebensalter verantwortlich ist [9]. Auch das Vorkommen des jugendlichen Typ-1-Diabetes hat sich dramatisch erhöht. So lag die Inzidenz dieser Patientengruppe Ende der 80er Jahre in Deutschland bei 7,4/100.000/Jahr und wird für Kinder der Altersgruppe 0-14 Jahren im Jahre 2000 mit 14,0/100.000/Jahr angegeben. Als Gründe hierfür werden vor Allem Veränderungen des Geburtsgewichtes, schnelles postpartales Wachstum und perinatale Infektionen vermutet.


9. Hauner, H., [Occurrence of diabetes mellitus in Germany]. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(24): p. 777-82.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Ate/Fragment 012 03 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 08:17 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 08:16 (Hindemith)
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 3-9
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 21ff
Sie ist nach einer Stellungnahme der American Heart Association (AHA) eine kardiovaskuläre Erkrankung [9].

Eine wesentliche Spätkomplikation dieser Stoffwechselkrankheit ist die Schädigung des Herzens. In einer großen Übersicht konnte festgestellt werden, dass die Todesrate bei Diabetikern durch das diabetische Koma in den Jahren 1895-1957 von 63,8% auf 1,1% sank, während sich die primär kardiale Todesrate im gleichen Zeitraum von 6,1% auf 50,2% erhöhte.


9. Grundy, S.M., I.J. Benjamin, G.L. Burke, A. Chait, R.H. Eckel, B.V. Howard, W. Mitch, S.C. Smith, Jr., and J.R. Sowers, Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 1999. 100(10): p. 1134-46.

Diabetes Mellitus ist nach einer Stellungnahme der American Heart Association (AHA) eine kardiovaskuläre Erkrankung [10]. Die wesentlichen Spätkomplikationen dieser Stoffwechselkrankheit sind die arteriosklerotischen Gefäßveränderungen. [...] In einer großen Übersicht konnte festgestellt werden, dass die Todesrate bei Diabetikern durch das diabetische Koma in den Jahren 1895-1957 von 63,8% auf 1,1% sank, während sich die primär kardiale Todesrate im gleichen Zeitraum von 6,1% auf 50,2% erhöhte.

10. Grundy, S.M., et al., Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 1999. 100(10): p. 1134-46.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Analyse:Ate/Fragment 015 10 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 09:41 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 09:41 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 10-16
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: letzte Zeilen, 17: 1ff
Seit den 80er Jahren ist es möglich, dieses theoretische Konstrukt in vivo im Menschen als Druck-Volumen-Kurve aufzuzeichnen [22]. Daher ist die gleichzeitige Druck-Volumen-Messung der Goldstandard der Hämodynamikmessung, der allerdings in der Klinik wegen des hohen technischen Aufwands nur bei wenigen wissenschaftlichen Fragestellungen angewandt wird. Im Kleintiermodell steht diese Methode erst seit kurzem zur Verfügung und gilt auch hier trotz des technischen Aufwands als Goldstandard [23, 24].

22. Baan, J., E.T. van der Velde, H.G. de Bruin, G.J. Smeenk, J. Koops, A.D. van Dijk, D. Temmerman, J. Senden, and B. Buis, Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

23. Georgakopoulos, D. and D. Kass, Minimal force-frequency modulation of inotropy and relaxation of in situ murine heart. J Physiol, 2001. 534(Pt. 2): p. 535-45.

24. Feldman, M.D., Y. Mao, J.W. Valvano, J.A. Pearce, and G.L. Freeman, Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

Seit den 80er Jahren ist es möglich, dieses theoretische Konstrukt in vivo im Menschen als Druck-Volumen-Kurve aufzuzeichnen [37]. Daher ist die gleichzeitige Druck-Volumen-Messung per

[Seite 17]

Konduktanzmethode der Goldstandard der Hämodynamikmessung, der allerdings in der Klinik wegen des hohen technischen Aufwands nur bei wenigen wissenschaftlichen Fragestellungen angewandt wird. Im Kleintiermodell steht diese Methode erst seit kurzem zur Verfügung und gilt auch hier trotz des technischen Aufwands als Goldstandard [38, 39].


37. Baan, J, van der Velde, ET, de Bruin, HG, et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

38. Georgakopoulos, D Kass, D. Minimal force-frequency modulation of inotropy and relaxation of in situ murine heart. J Physiol, 2001. 534(Pt. 2): p. 535-45.

39. Feldman, MD, Mao, Y, Valvano, JW, Pearce, JA Freeman, GL. Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[7.] Analyse:Ate/Fragment 016 12 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 10:45 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 10:45 (Hindemith)
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 12-23
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 17, Zeilen: 16ff
Man unterscheidet eine frühe und eine späte diastolische Füllung: die frühe diastolische Füllung beginnt kurz vor dem Ende der isovolumetrischen Relaxation, wobei das Blut ohne wesentliche Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes (LVEDP) in den linken Ventrikel fließt. Zum Ende der Relaxation, wenn durch den Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel während der frühen Diastole 2/3 des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDV) eingeflossen sind, kontrahiert sich der linke Vorhof und die späte Füllung beginnt. Erst jetzt, nach dem Einfluss des letzten Drittels des LVEDV kann man physiologischerweise einen Anstieg des LVEDP auf etwa bis zu 10 mmHg messen. Aus dem so aufgezeichneten Herzzyklus kann man nun wesentliche Parameter analysieren. So kann neben konventionellen Druckparametern auch direkt das kardiale Volumen gemessen werden und eine [genaue Aussage über zum Beispiel das Schlagvolumen, das Herzzeitvolumen und die Ejektionsfraktion gemacht werden.] Man unterscheidet die frühe und späte diastolische Füllung: die frühe diastolische Füllung beginnt kurz vor dem Ende der isovolumetrischen Relaxation. Die Mitralklappe öffnet sich und das Blut fließt ohne wesentliche Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) in den linken Ventrikel ein. Zum Ende der Relaxation, wenn durch den Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel während der frühen Diastole 2/3 des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDV) eingeflossen sind, kontrahiert sich der linke Vorhof und die späte Füllung beginnt. Erst jetzt, nach dem Einfluss des letzten Drittels des LVEDV kann man physiologischerweise einen Anstieg des LVEDP auf etwa 10 mmHg messen.

Aus dem so aufgezeichneten Herzzyklus kann man nun wesentliche Parameter analysieren. So kann neben konventionellen Druckparametern auch direkt das kardiale Volumen gemessen werden und eine genaue Aussage über zum Beispiel das Schlagvolumen, das Herzzeitvolumen und die Ejektionsfraktion gemacht werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[8.] Analyse:Ate/Fragment 020 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 09:18 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 09:18 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 27, 28, Zeilen: 27: 14ff; 28: 1ff
2.3 Versuchstierhaltung

Die Versuchstierhaltung fand in der Forschungseinrichtung für experimentelle Medizin der Freien Universität Berlin (FEM) statt. Das Gewicht der Tiere betrug zu Studienbeginn zwischen 300-320 g. Die Ratten hatten freien Zugang zu dem Standardfutter Altromin C1000 (Fa. Altromin, Deutschland) und Wasser und wurden in einem klimatisierten Tierstall mit 12 Stunden Tages-/Nachtzyklus gehalten.

2.4 Induktion eines Diabetes Mellitus durch Streptozotozin

2.4.1 Methodik

Zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ I ähnlichen Zustandes wurde in dieser Studie Streptozotozin (STZ) (Sigma Aldrich, Deutschland) verwendet. STZ konnte in den sechziger Jahren aus dem Bakterium Streptomyces achromogenes isoliert werden [25] und wurde als Breitspektrum-Antibiotikum eingesetzt. STZ besitzt darüber hinaus noch karzinogene Eigenschaften [26]. Eine einmalige Injektion von 70 mg/kg STZ intraperitoneal führt nach einigen Stunden zu einer Nekrose der β- Zellen im Pankreas. Da es sich dabei um eine hochspezifische Wirkung handelt, werden die α-Zellen und das exokrine Gewebe nicht beschädigt. So wird ein dem Menschen ähnlicher Diabetes Mellitus Typ I erzeugt. Da der Schweregrad eines STZ-induzierten Diabetes mellitus dosisabhängig ist, wurde in dieser Arbeit eine Dosis von 70mg/kg Körpergewicht STZ gewählt, die gleichsam eine sichere Diabetes-Induktion, aber auch eine geringe Mortalitätsrate gewährleistet. Bei der Ratte wird die intravenöse LD50 auf 140 mg/kg Körpergewicht geschätzt [27].

In die diabetischen Tiergruppen wurden ausschließlich Ratten aufgenommen, die ab dem 14. Tag nach STZ-Injektion einen Blutglukosespiegel initial von mindestens 550 mg/dl aufweisen konnten.


25. Herr, R.R., T.E. Eble, M.E. Bergy, and H.K. Jahnke, Isolation and characterization of streptozotocin. Antibiot Annu, 1959. 7: p. 236-40.

26. Arison, R.N. and E.L. Feudale, Induction of renal tumour by streptozotocin in rats. Nature, 1967. 214(94): p. 1254-5.

27. Rakieten, N., M.L. Rakieten, and M.V. Nadkarni, Studies on the diabetogenic action of streptozotocin (NSC-37917). Cancer Chemother Rep, 1963. 29: p. 91-8.

2.3 Versuchstierhaltung

Die Versuchstierhaltung fand in der Forschungseinrichtung für experimentelle Medizin der Freien Universität Berlin (FEM) statt. Das Gewicht der Tiere betrug zu Studienbeginn zwischen 300-320 g. Die Ratten hatten freien Zugang zu dem Standardfutter Altromin C1000 (Fa. Altromin, Deutschland) und Wasser und wurden in einem klimatisierten Tierstall mit 12 Stunden Tages-/Nachtzyklus gehalten.

2.4 Induktion eines Diabetes Mellitus durch Streptozotozin

2.4.1 Methodik

Zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ I ähnlichen Zustandes wurde in dieser Studie Streptozotozin (Sigma Aldrich, Deutschland) verwendet. STZ konnte in den sechziger Jahren aus dem Bakterium Streptomyces achromogenes isoliert werden [87] und wurde als Breitspektrum-Antibiotikum eingesetzt. STZ besitzt darüber hinaus noch karzinogene Eigenschaften [88]. Eine einmalige Injektion von 70 mg/kg STZ intraperitoneal führt nach einigen Stunden zu einer Nekrose der β-Zellen im Pankreas. Da es sich dabei um eine hochspezifische Wirkung handelt, werden die α-Zellen und das exokrine Gewebe nicht beschädigt. So wird ein dem Menschen ähnlicher Diabetes Mellitus Typ I erzeugt. Da der Schweregrad eines STZ-induzierten Diabetes mellitus

[Seite 28]

dosisabhängig ist, wurde in dieser Arbeit eine Dosis von 70mg/kg Körpergewicht STZ gewählt, die gleichsam eine sichere Diabetes-Induktion, aber auch eine geringe Mortalitätsrate gewährleistet. Bei der Ratte wird die intravenöse LD50 auf 140 mg/kg Körpergewicht geschätzt [89].

In die diabetischen Tiergruppen wurden ausschließlich Ratten aufgenommen, die ab dem 14. Tag nach STZ-Injektion einen Blutglukosespiegel initial von mindestens 550 mg/dl aufweisen konnten.


87. Herr, R.R., et al., Isolation and characterization of streptozotocin. Antibiot Annu, 1959. 7: p. 236-40.

88. Arison, R.N. and E.L. Feudale, Induction of renal tumour by streptozotocin in rats. Nature, 1967. 214(94): p. 1254-5.

89. Rakieten, N., M.L. Rakieten, and M.V. Nadkarni, Studies on the diabetogenic action of streptozotocin (NSC-37917). Cancer Chemother Rep, 1963. 29: p. 91-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[9.] Analyse:Ate/Fragment 021 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 09:20 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 09:20 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-13
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 28, Zeilen: 8ff
2.4.2 Prozedere

STZ wurde in Lösung (0,1 Mol Citratpuffer; 0,2 ml pro Tier) durch eine einmalige, intraperitoneale Injektion appliziert [28]. Da STZ licht- und thermoinstabil ist, wurde es innerhalb von 10 Minuten verabreicht. Um eine möglichst hohe Erfolgsquote bezüglich der Diabetesinduktion zu erzielen, wurden die Tiere vor der STZ Injektion einer Nahrungskarenz von 24 Stunden zugeführt. Diese wurde direkt nach der STZ Gabe beendet. Die jeweiligen Rattengruppen erhielten randomisiert 70 mg/kg STZ; die Kontrollen wurden mit dem Vehikel ohne Streptozotozin behandelt. Das Körpergewicht und der Blutglukosespiegel wurden im Abstand von einer Woche bis zum Ende des Beobachtungszeitraumes kontrolliert. Zur Bestimmung des Blutglukosespiegels wurde Blut aus den Rattenschwanzkapillaren einem handelsüblichen Blutzuckermessgerät (Acutrend Sensor, Fa. Roche, Deutschland) zugeführt.


28. Dorenkamp, M., A. Riad, S. Stiehl, F. Spillmann, D. Westermann, J. Du, M. Pauschinger, M. Noutsias, V. Adams, H.P. Schultheiss, and C. Tschope, Protection against oxidative stress in diabetic rats: role of angiotensin AT(1) receptor and beta 1-adrenoceptor antagonism. Eur J Pharmacol, 2005. 520(1- 3): p. 179-87.

2.4.2 Prozedere

STZ wurde in Lösung (0,1 Mol Citratpuffer; 0,2 ml pro Tier) durch eine einmalige, intraperitoneale Injektion appliziert [90]. Da STZ licht- und thermoinstabil ist, wurde es innerhalb von 10 Minuten verabreicht. Um eine möglichst hohe Erfolgsquote bezüglich der Diabetesinduktion zu erzielen, wurden die Tiere vor der STZ Injektion einer Nahrungskarenz von 24 Stunden zugeführt. Diese wurde direkt nach der STZ Gabe beendet. Die jeweiligen Rattengruppen erhielten randomisiert 70 mg/kg STZ; die Kontrollen wurden mit dem Vehikel ohne Streptozotozin behandelt. Das Körpergewicht und der Blutglukosespiegel wurden im Abstand von einer Woche bis zum Ende des Beobachtungszeitraumes kontrolliert. Zur Bestimmung des Blutglukosespiegels wurde Blut aus den Rattenschwanzkapillaren einem handelsüblichen Blutzuckermessgerät (Acutrend Sensor, Fa. Roche, Deutschland) zugeführt.


90. Dorenkamp, M., et al., Protection against oxidative stress in diabetic rats: Role of angiotensin AT(1) receptor and beta 1-adrenoceptor antagonism. Eur J Pharmacol, 2005.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[10.] Analyse:Ate/Fragment 021 18 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 13:06 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 13:01 (Hindemith)
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 18-24
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 29, Zeilen: 12ff
Die Aufzeichnung von Druck-Volumen-Kurven gilt daher als

Goldstandard der Hämodynamik-Messung bei Menschen und großen Tieren [22].

Durch die Entwicklung eines Konduktanz-Katheters für Kleintiermodelle ist es nun gelungen, diese Druck-Volumen-Kurven auch in vivo im Maus- und Rattenmodell aufzuzeichnen [24]. So konnten wir zeigen, dass es mit dieser Technik möglich ist, die kardialen Auswirkungen z.B. nach Myokarditis [29] im Mausmodel zu beschreiben.


22. Baan, J., E.T. van der Velde, H.G. de Bruin, G.J. Smeenk, J. Koops, A.D. van Dijk, D. Temmerman, J. Senden, and B. Buis, Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

24. Feldman, M.D., Y. Mao, J.W. Valvano, J.A. Pearce, and G.L. Freeman, Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

29. Tschope, C., D. Westermann, P. Steendijk, M. Noutsias, S. Rutschow, A. Weitz, P.L. Schwimmbeck, H.P. Schultheiss, and M. Pauschinger, Hemodynamic characterization of left ventricular function in experimental coxsackieviral myocarditis: effects of carvedilol and metoprolol. Eur J Pharmacol, 2004. 491(2-3): p. 173-9.

Die Aufzeichnung von Druck-Volumen-Kurven gilt daher als Goldstandard der

Hämodynamik-Messung bei Menschen und großen Tieren [37].

Durch die Entwicklung eines Konduktanz-Katheters für Kleintiermodelle ist es nun gelungen, diese Druck-Volumen-Kurven auch in vivo im Maus- und Rattenmodell aufzuzeichnen [39]. So konnten wir zeigen, dass es mit dieser Technik möglich ist, die kardialen Auswirkungen z.B. nach Myokarditis [54] im Mausmodel zu beschreiben.


37. Baan, J, van der Velde, ET, de Bruin, HG, et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

39. Feldman, MD, Mao, Y, Valvano, JW, Pearce, JA Freeman, GL. Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

54. Tschope, C, Westermann, D, Steendijk, P, et al. Hemodynamic characterization of left ventricular function in experimental coxsackieviral myocarditis: effects of carvedilol and metoprolol. Eur J Pharmacol, 2004. 491(2-3): p. 173-9.

55. Walther, T, Steendijk, P, Westermann, D, et al. Angiotensin deficiency in mice leads to dilated cardiomyopathy. Eur J Pharmacol, 2004. 493(1-3): p. 161-5.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch der Satz beginnend mit "So konnten wir zeigen" wurde übernommen.

Sichter
(Hindemith)

[11.] Analyse:Ate/Fragment 022 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 13:34 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 13:31 (Hindemith)
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-10, 12-24
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 20ff; 30: 1ff
2.5.1 Der Konduktanz-Katheter

Der Konduktanz-Katheter besteht aus vier Elektroden und einem Drucksensor. Die Elektroden sind paarweise über und unter dem Drucksensor angebracht. Die paarweise angeordneten Elektroden messen die Leitfähigkeit des Blutes (Konduktanz) und somit das Volumen im linken Ventrikel. Die Messung von kardialen Blutvolumina mittels dieser Elektroden beruht auf einem elektrischen Feld, welches durch die äußeren Elektroden im linken Ventrikel aufgebaut wird. Die Potentialunterschiede an den inneren Elektroden werden kontinuierlich aufgezeichnet und so die Konduktanz zwischen den Elektroden im Ventrikel zu messen. Da nicht zunächst nicht nur das intrakavitäre Blutvolumen, sondern auch andere Kompartimente, wie das myokardiale Blutvolumen erfasst wird, muss durch folgende Formel das intrakavitäre Volumen errechnet werden:

Vi(t) = (1/ α) (pL²) [Gi(t)-Gpi].

Durch diese Formel kann das intraventrikuläre Volumen Vi errechnet werden. Hierbei ist α ein Volumen-Kalibrationsfaktor, p der elektrische Widerstand des Blutes, L der Abstand zwischen den Elektroden, Gi beschreibt die Gesamt-Konduktanz und Gpin die Konduktanz des umgebenden Gewebes, die so genannte „parallele Konduktanz“. Durch diese Berechnung ist es möglich, in Echtzeit und in vivo Druck und Volumen aufzuzeichnen, um so Druck-Volumen-Kurven zu erstellen.

2.6 Der operative Eingriff

2.6.1 Narkose

Zur Induktion der Narkose wurde das Barbiturat Pentobarbital (Narkoren®) verwendet. Hierbei wurden 60 mg/kgKG intraperitoneal gespritzt. Zur Überprüfung der Narkosetiefe wurde ein Schmerzreiz gesetzt.

2.6. Technik des Konduktanz-Katheters

Der Druck-Volumen-Katheter kann durch Messung der Konduktanz, also der Leitfähigkeit des Blutes, das Volumen im linken Ventrikel bestimmen. Der Katheter besteht aus vier Elektroden und einem Drucksensor. Die Elektroden sind paarweise über und unter dem Drucksensor angebracht. Die Messung von kardialen Blutvolumina mittels dieser Elektroden beruht auf einem elektrischen Feld, welches durch die äußeren Elektroden im linken Ventrikel aufgebaut wird. Die Potentialunterschiede an den inneren Elektroden werden kontinuierlich aufgezeichnet und so die Konduktanz zwischen den Elektroden im Ventrikel zu messen.

[Seite 30]

Durch die Formel

Vi(t) = (1/ α) (pL²) [Gi(t)-Gpi]

wird nun das intraventrikuläre Volumen Vi errechnet. Hierbei ist α ein Volumen- Kalibrationsfaktor, p der elektrische Widerstand des Blutes, L der Abstand zwischen den Elektroden, Gi beschreibt die Gesamt-Konduktanz und Gpin die Konduktanz des umgebenden Gewebes, die so genannte „parallele Konduktanz“. Durch diese Berechnung ist es möglich, in Echtzeit und in vivo Druck und Volumen aufzuzeichnen, um so Druck-Volumen-Kurven zu erstellen.

2.7. Operativer Eingriff

2.7.1. Narkose

Zur Induktion der Narkose wurde Thiopental (Glaxo-Smith) verwendet. Hierbei wurden 125 μg/kgKG intraperitoneal gespritzt. Zur Überprüfung der Narkosetiefe wurde ein Schmerzreiz gesetzt und die Dosis bei Bedarf um 10% erhöht.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[12.] Analyse:Ate/Fragment 061 08 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 13:42 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 13:42 (Hindemith)
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 8-21
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 21, Zeilen: 6ff
Störungen der frühen und der späten Diastole begründen sich auf verschiedene Ursachen. Die frühe diastolische Füllung wird am stärksten durch eine verlangsamte Relaxation des Herzens behindert. Aber auch ein dysregulierter Kalziumhaushalt, subendokardiale Fibrose und besonders eine veränderte Vorlast können diesen Teil der Diastole verändern [62]. Die späte Phase der Diastole wird wiederum durch die passive Dehnbarkeit des linken Ventrikel beeinflusst [44]. In all diesen Faktoren scheinen Patienten mit einer diabetischen Kardiomyopathie beeinträchtigt zu sein. Die diastolische Dysfunktion löst einen Anstieg des LVEDP aus und durch einen Rückstau kommt es dann zu einem Anstieg im pulmonalen Kreislauf. Auch im Tiermodell konnte die Beeinträchtigung der Diastole durch die diabetische Kardiomyopathie nachgewiesen werden. Westermann et al. zeigten beispielsweise Typ1-diabetische Mäuse, die eine verlängerte Relaxation und damit Zeichen der diastolischen Dysfunktion aufwiesen im Gegensatz zu gesunden Kontrollmäusen aufzeigten [51].

44. Zile, M.R., C.F. Baicu, and W.H. Gaasch, Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med, 2004. 350(19): p. 1953-9.

51. Westermann, D., S. Rutschow, S. Jager, A. Linderer, S. Anker, A. Riad, T. Unger, H.P. Schultheiss, M. Pauschinger, and C. Tschope, Contributions of inflammation and cardiac matrix metalloproteinase activity to cardiac failure in diabetic cardiomyopathy: the role of angiotensin type 1 receptor antagonism. Diabetes, 2007. 56(3): p. 641-6.

62. Stroud, J.D., C.F. Baicu, M.A. Barnes, F.G. Spinale, and M.R. Zile, Viscoelastic properties of pressure overload hypertrophied myocardium: effect of serine protease treatment. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2002. 282(6): p. H2324-35.

Störungen der frühen und der späten Diastole begründen sich auf verschiedene Ursachen. Die frühe diastolische Füllung wird am stärksten durch eine verlangsamte Relaxation des Herzens behindert. Aber auch ein veränderterter Kalziumhaushalt, subendokardiale Fibrose und besonders eine veränderte Vorlast können diesen Teil der Diastole verändern [45]. Die späte Phase der Diastole wird wiederum durch die passive Dehnbarkeit des linken Ventrikels beeinflusst [46].

In all diesen Faktoren scheinen Patienten mit einer hypertrophen Kardiomyopathie beeinträchtigt zu sein. Die diastolische Dysfunktion löst einen Anstieg des LVEDP aus und durch einen Rückstau kommt es dann zu einem Anstieg im pulmonalen Kreislauf. Hiermit kann die Häufigkeit der klinischen Manifestation Dyspnoe erklärt werden.

Auch im Tiermodell konnte die Beeinträchtigung der Diastole durch die hypertrophe Kardiomyopathie nachgewiesen werden. Gergakopoulos zeigte Mäuse, die durch eine Mutation am „ß-myosin heavy chain“ eine verlängerte Relaxation hatten und damit Zeichen der diastolischen Dysfunktion (dP/dt min und Tau verlängert) im Gegensatz zu gesunden Kontrollmäusen aufzeigten [41].


41. Georgakopoulos, D, Christe, ME, Giewat, M, et al. The pathogenesis of familial hypertrophic cardiomyopathy: early and evolving effects from an alpha-cardiac myosin heavy chain missense mutation. Nat Med, 1999. 5(3): p. 327-30.

45. Zile, MR Brutsaert, DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation, 2002. 105(12): p. 1503-8. 84

46. Zile, MR, Baicu, CF Gaasch, WH. Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med, 2004. 350(19): p. 1953-9.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Quelle Westermann et al. (2007) ist auf Englisch verfasst.

Sichter
(Hindemith)

[13.] Analyse:Ate/Fragment 062 05 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 09:28 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 09:28 (Hindemith)
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 5-23
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 22ff; 29: 1ff
Das STZ-Modell ist dabei eines der bedeutendsten, um einem dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle, wie die chirurgische Exstirpation des Pankreas, haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile. Hierbei würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die durch die Gabe von STZ in einer Dosis von 70 mg/kg ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Erst Dosen von mehr als 100 mg/kg wirken im Rattenmodell zytotoxisch auf den Organismus [63, 64]. In der hier verwendeten Dosis verursacht STZ schweren Diabetes Mellitus Typ 1, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes sowie zu einer schweren Hyperglykämie (>550 mg/dl) gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt [65]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Da in dem hier verwendeten STZ-Modell noch eine residuale Insulinsekretion durch noch vorhandene ß-Zellen gegeben ist, benötigen die STZRatten kein exogenes Insulin. Ein hoher Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum sind weitere wesentliche Vorteile dieses Modells. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut [einzusetzen.]

63. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

64. Van Voorhis, K., H.M. Said, N. Abumrad, and F.K. Ghishan, Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

65. Riva, E., G. Andreoni, R. Bianchi, R. Latini, G. Luvara, G. Jeremic, C. Traquandi, and L. Tuccinardi, Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocininduced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Das STZ-Modell war und ist eines der bedeutendsten Tiermodelle, um einen dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile.

Bei der chirurgischen Entfernung des Pankreas zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ 1 würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die bei nicht-toxischer STZ-Dosierung in ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Für das STZ-Rattenmodell ist bekannt, dass erst Dosen größer 100 mg/kg KG STZ zytotoxisch auf den Organismus wirken [91, 92]. Diese Dosierung wurde in dieser Studie mit 70 mg/kg KG STZ deutlich unterschritten. STZ

[Seite 28]

verursacht in der hier verwendeten Dosis einen schweren Diabetes, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt. Aus anderen Untersuchungen ist auch bekannt, dass STZ-diabetische Tiere nach einem sechs Wochen dauernden Diabetes einen signifikanten Gewichtsverlust aufweisen [93]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Diese Veränderungen konnten auch in dieser Studie beobachtet werden. STZ-diabetische Ratten benötigen kein exogenes Insulin, da bei der hier verwendeten Dosis STZ eine residuale Insulinsekretion noch funktionierender β-Zellen verbleibt. Weitere Vorteile dieses Modells sind der hohe Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut einzusetzen.


91. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

92. Van Voorhis, K., et al., Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

93. Riva, E., et al., Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocin-induced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[14.] Analyse:Ate/Fragment 063 10 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 09:31 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 09:31 (Hindemith)
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 10-15
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 29, Zeilen: 21ff
Dieselben kardialen Veränderungen, die sich beim Menschen mit Diabetes Mellitus erst nach Monaten bis Jahren nachweisen lassen, treten im STZ-Rattenmodell somit bereits nach zwei bzw. sechs Wochen auf. Neben den experimentellen Möglichkeiten, die diabetische Kardiomyopathie in vivo zu erforschen, ist das STZ-Modell daher auch zur Entwicklung neuer Therapiestrategien in einem überschaubaren Zeitrahmen sehr gut einsetzbar. Dieselben vaskulären Veränderungen, die sich beim Menschen mit Diabetes Mellitus erst nach Monaten bis Jahren nachweisen lassen, treten im STZ-Rattenmodell somit bereits nach sechs Wochen auf. Neben den experimentellen Möglichkeiten, die diabetische Vaskulopathie in vivo zu erforschen, ist das STZ-Modell daher auch zur Entwicklung neuer Therapiestrategien in einem überschaubaren Zeitrahmen sehr gut einsetzbar.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)


Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

1 Fragment

[1.] Analyse:Ate/Fragment 023 01 - Diskussion
Bearbeitet: 19. October 2014, 13:36 Hindemith
Erstellt: 19. October 2014, 13:36 (Hindemith)
Ate, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1-15
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 30, 31, Zeilen: 30: 14ff; 31: 1ff
2.6.2 Intubation und Ventilation

Zur Intubation wurde die Ratte in Rückenlage fixiert. Danach wurde unter visueller Kontrolle ein Plastiktubus in die Trachea eingeführt um das Tier kontrolliert ventilieren (Mouse Minivent, Hugo Sachs, Deutschland) zu können. Die Ventilation mit Raumluft wurde mit einem Hubvolumen von 8 μl/g Körpergewicht und 80 Zügen pro Minute durchgeführt. Der Erfolg der Intubation wurde visuelle durch eine gleichmäßige, Respirator-abhängige Thoraxbewegung sichergestellt.

2.6.3 Linksventrikuläre Katheterisierung

Es wurde ein Hautschnitt in Längsrichtung von kaudal nach kranial durchgeführt und die Speicheldrüsen durchtrennt. Ein Blutverlust wurde dabei konsequent vermieden. Die rechte Arteria carotis communis wurde dargestellt und sowohl proximal als auch distal wurden Blutsperren angelegt (Abb. 7). Mit Mikroinstrumentarium wurde der Konduktanzkatheter in das Gefäß eingebracht und danach retrograd über die Aortenklappe in den linken Ventrikel eingeführt und durch ständige Kontrolle der Druck-Volumen-Kurve optimal platziert.

2.7.2. Intubation und Ventialation

Zur Intubation wurde die Maus in Rückenlage fixiert und der Hals überstreckt. Danach wurde unter visueller Kontrolle ein Plastiktubus in die Trachea geschoben und das Tier kontrolliert ventiliert (Mouse Minivent, Hugo Sachs, Deutschland). Die Ventilation mit Raumluft wurde mit einem Hubvolumen von 8 μl/g Körpergewicht und 200 Zügen pro Minute durchgeführt. Der Erfolg der Intubation wurde durch visuelle Kontrolle der Thoraxbewegung kontrolliert.

2.7.3. Linksventrikuläre Katheterisierung

Es wurde ein Hautschnitt in Längsrichtung von kaudal nach kranial durchgeführt und sowohl die Halsmuskulatur als auch die Speicheldrüsen durchtrennt, wobei ein Blutverlust konsequent vermieden wurde. Eventuelle Blutungen wurden koaguliert. Die

[Seite 31]

rechte Arteria carotis communis wurde dargestellt und sowohl proximal als auch distal wurden Blutsperren angelegt. Mit Mikroinstrumentarium wurde der Konduktanzkatheter in das Gefäß eingebracht und danach retrograd über die Aortenklappe in den linken Ventrikel eingeführt und durch ständige Kontrolle der Druck-Volumen-Kurve optimal platziert.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)


Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment



Fragmente (Verwaist)

Kein Fragment



Quellen

Quelle Autor Titel Verlag Jahr Lit.-V. FN
Ate/Riad 2006 Alexander Riad Die Bedeutung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des katecholaminergen Systems bei der Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion unter diabetischen Bedingungen 2006 nein nein
Ate/Westermann 2006 Dirk Westermann Familäre Hypertrophe Kardiomyopathie: Eine diastolische Dysfunktion unter basalen Bedingungen führt zu kardialem Versagen und plötzlichem Herztod bei Mäusen mit der humanen Troponin-T-Mutation I79N und kann durch Diltiazem behoben werden. 2006 nein nein


Übersicht

Typus Gesichtet ZuSichten Unfertig Σ
KP0707
VS0707
ÜP0000
BO0000
KW0101
KeinP0000
Σ015015

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