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Analyse:Ate/Fragment 062 05

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 5-23
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 22ff; 29: 1ff
Das STZ-Modell ist dabei eines der bedeutendsten, um einem dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle, wie die chirurgische Exstirpation des Pankreas, haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile. Hierbei würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die durch die Gabe von STZ in einer Dosis von 70 mg/kg ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Erst Dosen von mehr als 100 mg/kg wirken im Rattenmodell zytotoxisch auf den Organismus [63, 64]. In der hier verwendeten Dosis verursacht STZ schweren Diabetes Mellitus Typ 1, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes sowie zu einer schweren Hyperglykämie (>550 mg/dl) gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt [65]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Da in dem hier verwendeten STZ-Modell noch eine residuale Insulinsekretion durch noch vorhandene ß-Zellen gegeben ist, benötigen die STZRatten kein exogenes Insulin. Ein hoher Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum sind weitere wesentliche Vorteile dieses Modells. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut [einzusetzen.]

63. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

64. Van Voorhis, K., H.M. Said, N. Abumrad, and F.K. Ghishan, Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

65. Riva, E., G. Andreoni, R. Bianchi, R. Latini, G. Luvara, G. Jeremic, C. Traquandi, and L. Tuccinardi, Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocininduced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Das STZ-Modell war und ist eines der bedeutendsten Tiermodelle, um einen dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile.

Bei der chirurgischen Entfernung des Pankreas zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ 1 würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die bei nicht-toxischer STZ-Dosierung in ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Für das STZ-Rattenmodell ist bekannt, dass erst Dosen größer 100 mg/kg KG STZ zytotoxisch auf den Organismus wirken [91, 92]. Diese Dosierung wurde in dieser Studie mit 70 mg/kg KG STZ deutlich unterschritten. STZ

[Seite 28]

verursacht in der hier verwendeten Dosis einen schweren Diabetes, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt. Aus anderen Untersuchungen ist auch bekannt, dass STZ-diabetische Tiere nach einem sechs Wochen dauernden Diabetes einen signifikanten Gewichtsverlust aufweisen [93]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Diese Veränderungen konnten auch in dieser Studie beobachtet werden. STZ-diabetische Ratten benötigen kein exogenes Insulin, da bei der hier verwendeten Dosis STZ eine residuale Insulinsekretion noch funktionierender β-Zellen verbleibt. Weitere Vorteile dieses Modells sind der hohe Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut einzusetzen.


91. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

92. Van Voorhis, K., et al., Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

93. Riva, E., et al., Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocin-induced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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