Analyse:Av

Fragmente (Plagiat, gesichtet)

Kein Fragment

Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

4 Fragmente

[1.] Analyse:Av/Fragment 007 16 - Diskussion Bearbeitet: 16. February 2016, 00:25 Graf Isolan Erstellt: 16. February 2016, 00:17 (Graf Isolan)

Agneskirchner 2000, Av, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus Verschleierung

Bearbeiter Graf Isolan

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 16ff.

Quelle: Agneskirchner 2000 Seite(n): 1, Zeilen: 2-10, 17-20

In den folgenden Jahren hat die Erkenntnis über die Blutplättchen in Bezug auf ihre physiologische wie auch pathophysiologische Bedeutung weiter zugenommen. Physiologischerweise sind die Blutplättchen oder Thrombozyten an der Blutstillung oder Hämostase beteiligt. Ihre Aufgabe ist es, durch Anhaften (=Adhäsion) an Gefäßläsionen und nachfolgende Aggregation, d.h. Bildung von Plättchenkonglomeraten, das Gefäßlumen zur Umgebung hin abzudichten und die aus der Verletzung resultierende Blutung zum Stillstand zu bringen. Daneben steht die pathophysiologische Bedeutung der Blutplättchen im Zusammenhang mit Fehlfunktionen des hämostatischen Systems in den letzten Jahrzehnten im Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses. Noch vor der Entdeckung der Thrombozyten legte Virchow die Grundlagen für die Thromboseforschung. Für ihn, der Thrombenbildung noch mit Blutgerinnung gleichsetzte, war es die Trias aus den Kompartementen Blut, Strömung und Gefäßwand, die sowohl per se als auch in Interaktion ursächlich an Blutstillung und Thromboseentstehung teilnahmen (Virchow, 1865). Virchow R. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt a. M.: Meidinger, 1865

Seit der Entdeckung der Blutplättchen 1882 durch Bizzozero hat die Erkenntnis ihrer physiologischen Bedeutung wie auch ihrer Beteiligung an zahlreichen pathophysiologischen Prozessen stetig zugenommen. Physiologischerweise sind die Blutplättchen oder Thrombozyten an der Blutstillung oder Hämostase beteiligt. Ihre Aufgabe ist es, durch Anhaften (=Adhäsion) an Gefäßläsionen und nachfolgende Aggregation, d.h. Bildung von Plättchenkonglomeraten, das Gefäßlumen zur Umgebung hin abzudichten und die aus der Verletzung resultierende Blutung zum Stillstand zu bringen. Daneben steht die pathophysiologische Bedeutung der Blutplättchen im Zusammenhang mit Fehlfunktionen des hämostatischen System [sic] in den letzten Jahrzehnten im Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses. [...] Noch vor der Entdeckung der Thrombozyten legte Virchow die Grundlagen für die Thromboseforschung. Für ihn, der Thrombenbildung noch mit Blutgerinnung gleichsetzte, war es die Trias aus den Systemen Blut, Strömung und Gefäßwand, die sowohl per se als auch in Interaktion ursächlich an Blutstillung und Thromboseentstehung teilnahmen64. 64. Virchow R. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt a. M., Meidinger, 1865.

Anmerkungen Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter (Graf Isolan)

[2.] Analyse:Av/Fragment 009 01 - Diskussion Bearbeitet: 16. February 2016, 00:34 Graf Isolan Erstellt: 16. February 2016, 00:32 (Graf Isolan)

Agneskirchner 2000, Av, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus Verschleierung

Bearbeiter Graf Isolan

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1-10

Quelle: Agneskirchner 2000 Seite(n): 2-3, Zeilen: 2:31-33 - 3:1ff.

Schon Rokitanski brachte 1842 die Entstehung atherosklerotischer Plaques mit der Ablagerung von Blutbestandteilen in Verbindung. Virchow dagegen vertrat im Widerspruch zu dieser Ablagerungshypothese die Ansicht, dass die Plaques nicht vom Lumen her auf der Gefäßintima entstünden, sondern als Folge degenerativer Prozesse in der Gefäßwand selbst. Der Grundstein für die heutige Ansicht zur Atheroskleroseentstehung wurde Anfang des 20. Jahunderts [sic] von Marchand gelegt, der die Entstehung atherosklerotischer Plaques als Insudation von Lipiden in die Gefäßintima und nachfolgende fibröse Proliferation ansah. Die Bildung von Thromben auf dem Boden dieser strukturellen und chemischen Veränderungen der Gefäßwand wurde dabei als sekundärer Prozess aufgefasst.

[Seite 2] Schon Rokitanski brachte 1842 die Entstehung atherosklerotischer Plaques mit der Ablagerung von Blutbestandteilen in Verbindung. Virchow dagegen vertrat im Widerspruch zu dieser Ablagerungshypothese die An [Seite 3] sicht, daß die Plaques nicht vom Lumen her auf der Gefäßintima entstünden, sondern als Folge degenerativer Prozesse in der Gefäßwand selbst. Der Grundstein für die heute gültige Ansicht zur Atheroskleroseentstehung wurde Anfang des 20. Jahrhunderts von Marchand gelegt, der die Entstehung atherosklerotischer Plaques als Insudation von Lipiden in die Gefäßintima und nachfolgende fibröse Proliferation ansah. Die Bildung von Thromben auf dem Boden dieser strukturellen und chemischen Veränderung der Gefäßwand wurde dabei als sekundärer Prozeß aufgefaßt37. 3737. McMillan GC. Historical review of research on atherosclerosis. Adv.Exp.Med.Biol. 1995; 369:1-6.

Anmerkungen Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter (Graf Isolan)

[3.] Analyse:Av/Fragment 010 12 - Diskussion Bearbeitet: 16. February 2016, 12:35 Graf Isolan Erstellt: 16. February 2016, 12:09 (Graf Isolan)

Av, Fischer 2003, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus Verschleierung

Bearbeiter Graf Isolan

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 12ff.

Quelle: Fischer 2003 Seite(n): 2, Zeilen: 12ff.

Die Glykoproteine übernehmen als Oberflächenrezeptoren spezifische Funktionen. b) Strukturelle Zone: Enthält das Zytoplasma und das Zytoskelett, das sich aus Mikrofilamenten, Mikrotubuli und submembranös gelagerten Aktinfilamenten zusammensetzt. Die Verankerung dieses fibrillären, kontraktilen Systems mit der Zellmembran ermöglicht dem stimulierten Thrombozyten aktive Formveränderung und die Ausbildung von Pseudopodien. c) Zone der Zellorganellen: In diesem Bereich befinden sich vor allem Mitochondrien, Golgi-Apparate, Ribosomen und eine höhere Anzahl an Granula. Bei den Granula werden Lysosomen, α-Granula und dichte Granula („dense bodies“) unterschieden.

Diese Glykoproteine, die sich elektrophoretisch trennen lassen übernehmen als Oberflächenrezeptoren spezifische Funktionen. b) Strukturelle Zone Sie enthält das Zytoplasma und das Zytoskelett, das sich aus Mikrofilamenten, Mikrotubuli und submembranös gelagerten Aktinfilamenten zusammensetzt. Die Verankerung dieses fibrillären, kontraktilen Systems mit der Zellmembran ermöglicht dem stimulierten Thrombozyt aktive Formveränderungen und die Ausbildung von Pseudopodien. c) Zone der Zellorganellen In diesem Bereich befinden sich vor allem Mitochondrien, Golgi-Apparate, Ribosomen und eine höhere Anzahl an Granula. Bei den Granula werden Lysosomen, Alpha-Granula und Dichte Granula, welche elektronenmikroskopisch als dicht erscheinen, unterschieden.

Anmerkungen Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter (Graf Isolan)

[4.] Analyse:Av/Fragment 011 06 - Diskussion Bearbeitet: 16. February 2016, 19:14 Graf Isolan Erstellt: 16. February 2016, 12:46 (Graf Isolan)

Av, Fischer 2003, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus Verschleierung

Bearbeiter Graf Isolan

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 6-16, 17ff.

Quelle: Fischer 2003 Seite(n): 3-4, Zeilen: 13ff.-4,1-2

1.2.3 Funktionsstadien der Thrombozytenaktivierung mit sekundärer Hämostase Wie bereits unter 1.2.1 angeführt, lassen sich bei der Thrombozytenaktivierung zwei Funktionsstadien unterscheiden: die Adhäsion und die Aggregation. Die Adhäsion noch ruhender Thrombozyten an die verletzte Gefäßwand ist der erste Schritt der primären Hämostase und wird primäre Adhäsion genannt. Die primäre Adhäsion führt zur Formveränderung, Spreizung und Aktivierung der Thrombozyten mit nachfolgender Freisetzung der gespeicherten Sekrete aus Granula und der Bildung von Thrombozytenaggregaten. Die Anlagerung von aktivierten Thrombozyten an die Strukturen des Subendothels wird als sekundäre Adhäsion bezeichnet (Andrews et al., 1997; DeGroot et al., 1990; Ruggeri et al., 1994). Gesteuert wird der Adhäsionsvorgang durch thrombozytäre Membranglykoproteine. Dabei besitzen Thrombozyten eine Reihe von membranständigen Adhäsionsrezeptoren, die spezifische Strukturkomponenten der extrazellulären Matrix im Bereich der Media und des Subendothels erkennen. Durch den ersten Kontakt zirkulierender Thrombozyten mit der Oberfläche des Subendothels im Bereich einer Verletzung der Gefäßwand bindet der Glykoprotein-Ib-V-IX-Komplex an Kollagen-immobilisiertem „Von-Willebrand-Faktor“. Es kommt zur Anheftung der Thrombozyten an die Gefäßwand, zur sogenannten Kontaktphase (Nurden et al., 1994). Über weitere membranständige Adhäsionsrezeptoren, wie den Kollagen-, Fibronektin- oder Lamininrezeptor (Rezeptorfamilie der Integrine), erfolgt eine Stabilisierung der Thrombozytenadhäsion. Andrews RK, Lopez JA, Berndt MC. Molecular mechanism of platelet adhesion and activation. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29:91-105 De Groot PG, Sixma JJ. Platelet adhesion. Br J Haematol 1990; 75:308-312 Nurden A. Human platelet glycoproteins. In: Haemostasis and Thrombosis. Ed. Bloom A, Forbes CD. Churchill Livingstone 1994: 3rd edition: 259-285 Ruggeri ZM. New insights inio mechanisms of platelet adhesion and aggregation. Sem Hematol. 1994; 31:229-239

1.2.2 Funktionsstadien der Plättchenaktivierung Grundsätzlich lassen sich bei der Plättchenaktivierung zwei Funktionsstadien unterscheiden: die Adhäsion und die Aggregation. Die Adhäsion noch ruhender Blutplättchen an die verletzte Gefäßwand ist der erste Schritt der primären Hämostase und wird primäre Adhäsion genannt. Die primäre Adhäsion führt zur Formveränderung, Spreizung und Aktivierung der Plättchen mit nachfolgender Freisetzung der gespeicherten Sekrete aus Granula und der Bildung von Plättchenaggregaten. Die Anlagerung von bereits aktivierten Thrombozyten an die Strukturen des Subendothels wird als sekundäre Adhäsion bezeichnet (DeGroot "et al" 1990, Ruggeri 1994, Andrews "et al" 1997). Der Adhäsionsvorgang wird durch thrombozytäre Membranglykoproteine gesteuert. Dabei besitzen Blutplättchen eine Reihe von membranständigen Adhäsions-rezeptoren, welche spezifische Strukturkomponenten der extrazellulären Matrix erkennen. Durch den ersten Kontakt zirkulierender Thrombozyten mit der Oberfläche des Subendothels im Bereich einer Verletzung der Gefäßwand bindet der Glykoprotein-Ib/V/IX-Komplex mit kollagen-immobilisiertem “Von-Willebrand-Faktor“. Es kommt zur Anheftung der Blutplättchen an die Gefäßwand, zur sogenannten Kontaktphase (Nurden 1994). Über weitere membranständige Adhäsionsrezeptoren wie den Kollagen, [Seite 4] Fibronektin-, oder Lamininrezeptor (Rezeptorfamilie der Integrine) erfolgt eine Stabilisierung der Plättchenadhäsion. 2. Andrews RK, Lopez JA, Berndt MC. Molecular mechanism of platelet adhesion and activation. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29: 91-105 22. De Groot PG, Sixma JJ. Platelet adhesion. Br J Haematol 1990; 75: 308-312 57. Nurden A. Human platelet glycoproteins. In: Haemostasis and Thrombosis. Ed. Bloom A, Forbes CD. Churchill Livingstone 1994; 3rd deition [sic], pp 259-285 64. Ruggeri ZM. New insights inio mechanisms of platelet adhesion and aggregation. Sem Hematol. 1994; 31: 229-239

Anmerkungen Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter (Graf Isolan)

Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

Kein Fragment

Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment

Fragmente (Verwaist)

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Quellen

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KP	0	0	0	0
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