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Analyse:Av/Fragment 011 06

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 6-16, 17ff.
Quelle: Fischer 2003
Seite(n): 3-4, Zeilen: 13ff.-4,1-2
1.2.3 Funktionsstadien der Thrombozytenaktivierung mit sekundärer Hämostase

Wie bereits unter 1.2.1 angeführt, lassen sich bei der Thrombozytenaktivierung zwei Funktionsstadien unterscheiden: die Adhäsion und die Aggregation. Die Adhäsion noch ruhender Thrombozyten an die verletzte Gefäßwand ist der erste Schritt der primären Hämostase und wird primäre Adhäsion genannt. Die primäre Adhäsion führt zur Formveränderung, Spreizung und Aktivierung der Thrombozyten mit nachfolgender Freisetzung der gespeicherten Sekrete aus Granula und der Bildung von Thrombozytenaggregaten. Die Anlagerung von aktivierten Thrombozyten an die Strukturen des Subendothels wird als sekundäre Adhäsion bezeichnet (Andrews et al., 1997; DeGroot et al., 1990; Ruggeri et al., 1994). Gesteuert wird der Adhäsionsvorgang durch thrombozytäre Membranglykoproteine. Dabei besitzen Thrombozyten eine Reihe von membranständigen Adhäsionsrezeptoren, die spezifische Strukturkomponenten der extrazellulären Matrix im Bereich der Media und des Subendothels erkennen. Durch den ersten Kontakt zirkulierender Thrombozyten mit der Oberfläche des Subendothels im Bereich einer Verletzung der Gefäßwand bindet der Glykoprotein-Ib-V-IX-Komplex an Kollagen-immobilisiertem „Von-Willebrand-Faktor“. Es kommt zur Anheftung der Thrombozyten an die Gefäßwand, zur sogenannten Kontaktphase (Nurden et al., 1994). Über weitere membranständige Adhäsionsrezeptoren, wie den Kollagen-, Fibronektin- oder Lamininrezeptor (Rezeptorfamilie der Integrine), erfolgt eine Stabilisierung der Thrombozytenadhäsion.


Andrews RK, Lopez JA, Berndt MC. Molecular mechanism of platelet adhesion and activation. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29:91-105

De Groot PG, Sixma JJ. Platelet adhesion. Br J Haematol 1990; 75:308-312

Nurden A. Human platelet glycoproteins. In: Haemostasis and Thrombosis. Ed. Bloom A, Forbes CD. Churchill Livingstone 1994: 3rd edition: 259-285

Ruggeri ZM. New insights inio mechanisms of platelet adhesion and aggregation. Sem Hematol. 1994; 31:229-239

1.2.2 Funktionsstadien der Plättchenaktivierung

Grundsätzlich lassen sich bei der Plättchenaktivierung zwei Funktionsstadien unterscheiden: die Adhäsion und die Aggregation. Die Adhäsion noch ruhender Blutplättchen an die verletzte Gefäßwand ist der erste Schritt der primären Hämostase und wird primäre Adhäsion genannt. Die primäre Adhäsion führt zur Formveränderung, Spreizung und Aktivierung der Plättchen mit nachfolgender Freisetzung der gespeicherten Sekrete aus Granula und der Bildung von Plättchenaggregaten. Die Anlagerung von bereits aktivierten Thrombozyten an die Strukturen des Subendothels wird als sekundäre Adhäsion bezeichnet (DeGroot "et al" 1990, Ruggeri 1994, Andrews "et al" 1997). Der Adhäsionsvorgang wird durch thrombozytäre Membranglykoproteine gesteuert. Dabei besitzen Blutplättchen eine Reihe von membranständigen Adhäsions-rezeptoren, welche spezifische Strukturkomponenten der extrazellulären Matrix erkennen. Durch den ersten Kontakt zirkulierender Thrombozyten mit der Oberfläche des Subendothels im Bereich einer Verletzung der Gefäßwand bindet der Glykoprotein-Ib/V/IX-Komplex mit kollagen-immobilisiertem “Von-Willebrand-Faktor“. Es kommt zur Anheftung der Blutplättchen an die Gefäßwand, zur sogenannten Kontaktphase (Nurden 1994). Über weitere membranständige Adhäsionsrezeptoren wie den Kollagen,

[Seite 4]

Fibronektin-, oder Lamininrezeptor (Rezeptorfamilie der Integrine) erfolgt eine Stabilisierung der Plättchenadhäsion.


2. Andrews RK, Lopez JA, Berndt MC. Molecular mechanism of platelet adhesion and activation. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29: 91-105

22. De Groot PG, Sixma JJ. Platelet adhesion. Br J Haematol 1990; 75: 308-312

57. Nurden A. Human platelet glycoproteins. In: Haemostasis and Thrombosis. Ed. Bloom A, Forbes CD. Churchill Livingstone 1994; 3rd deition [sic], pp 259-285

64. Ruggeri ZM. New insights inio mechanisms of platelet adhesion and aggregation. Sem Hematol. 1994; 31: 229-239

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan)

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