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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-4, 5-32
Quelle: Shala 2005
Seite(n): 2-3, Zeilen: 2:7-32 - 3:1-6
[Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer

ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung und Normalisierung des Metabolismus, erholte (Flameng] et al., 1981; Rahimtoola, 1985). Als Pathomechanismus wird eine Reduktion der regionalen Kontraktilität mit Senkung des Energiebedarfs während der chronischen Hypoperfusion angenommen, so dass eine Infarzierung verhindert wird. Vor diesem Hintergrund wurde der Begriff „Hibernation“, was übersetzt „Winterschlaf“ bedeutet, gewählt. „Stunning“ und „Hibernation“ sind also beides kontraktile Dysfunktionen in vitalem Myokard, die sich jedoch grundsätzlich in Bezug auf den Blutfluss des betroffenen Myokardareals unterscheiden. Während im „hibernated myocardium“ die kontraktile Funktion an eine persistierende Hypoperfusion während einer prolongierten Ischämie angepasst ist, liegt beim „stunned myocardium“ die kontraktile Dysfunktion nach Beendigung der Ischämie und Wiederherstellung einer normalen Perfusion noch über Stunden bis Tage vor.

In den vergangenen zwei Jahrzehnten ist das postischämische myokardiale Stunning zunehmend in den Mittelpunkt des Interesses experimenteller (Bolli, 1990(a)) und klinischer (Bolli, 1992) Studien gerückt. Im klinischen Alltag kann die Diagnose Stunning oft nur mit Einschränkungen gestellt werden, so dass die genaue Prävalenz und der exakte Schweregrad von Stunning beim Menschen bisher unbekannt sind. Differentialdiagnostisch spielen die stumme Ischämie, der subendokardiale Infarkt und das „hibernated myocardium“ eine Rolle. Erschwert wird die Untersuchung von Stunning an Menschen erstens durch die limitierte Genauigkeit der zur Messung der linksventrikulären Funktion zur Verfügung stehenden Methoden, zweitens durch die fehlende Möglichkeit der Quantifizierung des regionalen myokardialen Blutflusses während der Ischämie und drittens durch das Problem, genau Beginn und Ende der ischämischen Episode festzulegen. Trotz dieser Einschränkung sprechen viele Studien dafür, dass Stunning zur Morbidität und Mortalität von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beiträgt (Bolli et al., 1991; Bolli, 1992). Die klinischen Situationen, in denen Stunning nach transitorischen Ischämien auftreten kann, sind zahlreich (Bolli, 1998). Zu nennen sind die instabile Angina pectoris, die belastungsinduzierte Myokardischämie und der akute Infarkt mit früher Reperfusion. Von großer Bedeutung ist weiterhin die koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer [Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie oder koronarer Bypasschirurgie als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand.]


9. Bolli R (1990(a)) Mechanism of myocardial stunning. Circulation 82: 723-738.

11. Bolli R, Hartley CJ, Rabinovitz RS (1991) Clinical relevance of myocardial “stunning”. Cardiovasc Drugs Ther 5: 877-890.

12. Bolli R (1992) Myocardial “Stunning” in man. Circulation 86: 1671- 1691.

15. Bolli R (1998) Why myocardial stunning is clinical important. Basic Res Cardiol 93: 169-172.

30. Flameng W, Suy R, Schwarz F (1981) Ultrastructural correlates of left ventricular contraction abnormalities in patients with chronic ischemic heart disease: Determinants of reversible segmental asynergy postrevascularization surgery. Am Heart J 102: 846-857.

82. Rahimtoola SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circ 72: 123-135.

[Seite 2]

Hibernation wurde erstmals bei Patienten mit chronischer ischämischer Herzerkrankung beschrieben, deren Myokardfunktion sich nach chirurgischer Revaskularisation, und damit der Restitution der Sauerstoffversorgung, unmittelbar erholte (Flameng et al., 1981). Eine Reduktion der regionalen Kontraktilität mit Senkung des Energiebedarfs während chronischer Hypoperfusion wird als Pathomechanismus angenommen (Rahimtoola et al., 1985). „Stunning“ und „Hibernation“ stellen beide eine kontraktile Dysfunktion in vitalem Myokard dar, wobei sie sich aber grundsätzlich in Bezug auf den myokardialen Blutfluss in dem betroffenen Myokardareal unterscheiden. Im „hibernated myocardicum“ wird die kontraktile Funktion an eine persistierende Hypoperfusion während einer prolongierten Ischämie angepasst. Demgegenüber hält beim „stunned myocardium“ die myokardiale Dysfunktion nach Beendigung der Ischämie und Wiederherstellung einer normalen Perfusion noch Stunden bis Tage an.

Experimentelle und klinische Studien hinsichtlich „myocardial stunnig“ haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Die Diagnose „Stunning“ ist im klinischen Alltag nur mit Einschränkungen zu stellen. Differentialdiagnostisch spielen die stumme Ischämie, der subendokardiale Infarkt und Hibernation eine Rolle. Erschwert wird die Untersuchung von „Stunning“ an Menschen durch die limitierte Genauigkeit der zur Messung der linksventrikulären Funktion zur Verfügung stehenden Methoden und durch die fehlende Möglichkeit der Quantifizierung des regionalen myokardialen Blutflusses während der Ischämie. Ein weiteres Problem besteht darin, genau Beginn und Ende der ischämischen Episode festzulegen. Trotz dieser Einschränkungen zeigen viele Studien, dass „Stunning“ zur Morbidität und Mortalität von Patienten mit koronarer Herzkrankheit beiträgt (Bolli et al., 1991; Bolli, 1992).

Klinische Situationen, in denen „Stunning“ auftreten kann, sind beispielsweise die instabile Angina pectoris, die belastungsinduzierte Myokardischämie und der akute

[Seite 3]

Infarkt mit früher Reperfusion, durch spontane Lyse koronarer Thromben, sowie nach Aufhebung koronarer Spasmen (Atar, 1997). Von großer Bedeutung ist weiterhin die koronare Reperfusion in der Behandlung akuter ischämischer Syndrome mittels thrombolytischer Therapie, perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) oder koronarer Bypasschirurgie, als ein Baustein in der Chirurgie am offenen Herzen mit kardioplegischem Herzstillstand.


3. Atar D (1997) Die Reperfusion des Myokards: Rettung oder Gefahr für den Herzmuskel? Schweiz Med Wochenschrift 127: 2008-2013.

11. Bolli R (1990(a)) Mechanism of myocardial “stunning”. Circulation 82: 723- 738.

12. Bolli R, Hartley CJ, Rabinovitz RS (1991) Clinical relevance of myocardial „stunning“. Cardiovasc Drugs Ther 5: 877-890.

13. Bolli R (1992) Myocardial “Stunning” in man. Circulation 86: 1671-1691.

42. Flameng W, Suy R, Schwarz F (1981) Ultrastructural correlates of left ventricular contraction abnormalities in patients with chronic ischemic heart disease: Determinants of reversible segmental asynergy postrevascularization surgery. Am Heart J 102: 846-857.

104. Rahimtoola, SH (1985) A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 72: 123-135.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

An manchen Stellen wird das Original paraphrasiert, weitgehend herrscht aber wörtliche Übereinstimmung unter Verwendung derselben Literaturangaben.

Sichter
(Graf Isolan)

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