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Analyse:Chs/Fragment 024 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bertelmann 2007
Seite(n): 11, 12, 13, 14, Zeilen: 11: 13ff; 12: 1ff; 13: 4ff; 14: 1ff
[Bei einem Ausgangsbefund von ca. 2500 Zellen/mm2 im Spendergewebe ist der Endothelzellverlust] innerhalb der ersten beiden Jahre etwa 15-mal gegenüber dem natürlichen Verlauf beschleunigt und verlangsamt sich später erheblich (Patel et al. 2005 [98]). Dabei wird dieser Verlust unabhängig von Faktoren wie Konservierungsart und -dauer des Transplantates beobachtet. Es wird vermutet, dass dieser Endothelzelluntergang Ausdruck einer schleichenden endothelialen Immunreaktion ist. Auf der anderen Seite zeigten sich keine eindeutigen Ergebnisse, die eine Abhängigkeit der HLA-Kompatibilität bzw. HLA-Inkompatibilität mit dem Ausmaß des Zellverlustes herzustellen versuchten (Reinhard et al. 2004 [111], Ruusuvaara 1979 [122]). Man muss allerdings bedenken, dass eine Vielzahl von möglichen Einflussfaktoren bisher unberücksichtigt geblieben bzw. nicht ausreichend bekannt sind. Dazu zählen u.a. unzureichend spezifische oder sensitive HLA-Typisierung oder der Einfluss von antikörpervermittelten Immunmechanismen. Die Bedeutung von sog. „Minorantigenen“, die bei der HLA-Typisierung bisher weitgehend unberücksichtigt bleiben, ist noch völlig unbekannt. Diese haben sich jedoch in experimentellen Modellen als sehr stark immunogen herausgestellt. Untersuchungen zum Vergleich von autologen und homologen Keratoplastiken (Musch et al. 1991 [92], Hirst und Stark 1983 [52]) liefern in diesem Zusammenhang wichtige Hinweise auf die Bedeutung einer chronischen subklinischen Immunreaktion. Klinisch zeigt sich eine strenge Beschränkung der Präzipitate auf das Spendergewebe. Diese Reaktionen können als Transplantatschädigung z.T. direkt spiegelmikroskopisch beurteilt werden (Hirst und Stark 1983 [52], Musch et al. 1991 [92]). Zwar wurde die diffuse Reaktion im Vergleich zur endothelialen Reaktion mit Khodadoustlinie prognostisch als günstiger eingeschätzt, entscheidend dürfte jedoch der Diagnosezeitpunkt, die noch erhaltene Endothelzellreserve und das Ansprechen auf die therapeutischen Maßnahmen sein.

Über Wechselwirkungen der verschiedenen Reaktionstypen der Abstoßung liegen nur wenige Beobachtungen vor (Allredge und Krachmer 1981 [2], Pleyer et al. 1992 [104]). Es ist denkbar, dass eine ablaufende Reaktion mit Freisetzung immunologischer Mediatoren (Zytokine u.a.) eine Reaktion in angrenzenden Strukturen des Transplantates triggern könnte. Konsequenterweise müsste man dementsprechend eine intensivierte Therapie auch bei weniger ausgeprägten Reaktionsformen einleiten. Untersuchungen zur Wechselwirkung werden vor allem dadurch erschwert, dass epitheliale und subepitheliale Immunreaktionen häufig vom Patienten nicht bemerkt werden und es somit nicht zur augenärztlichen Kontrolle kommt. In den bisher vorliegenden Beobachtungen konnte eine Wechselwirkung zwischen oberflächlichen Reaktionsformen und endothelialen Reaktionen nicht eindeutig belegt werden. Auch bei Unterscheidung in Patienten mit geringem oder erhöhtem Abstoßungsrisiko ergab sich kein signifikant erhöhtes Risiko für endotheliale Reaktionen nach vorangegangener epithelialer oder [subepithelialer Immunreaktion (Pleyer et al. 1992 [104]).]

Bei einem Ausgangsbefund von ca. 2500 Zellen/mm2 im Spendergewebe ist der Endothelzellverlust innerhalb der ersten beiden Jahre etwa 15mal gegenüber dem natürlichen Verlauf beschleunigt und verlangsamt sich später erheblich (Patel 2005). Dieser Verlust wird bei unterschiedlicher Konservierungsart und –

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dauer des Transplantates beobachtet. Ein potentieller Einfluss nehmender Faktor ist eine mögliche schleichende, endotheliale Immunreaktion (s.u.). Auf der anderen Seite kamen Untersuchungen, die eine Abhängigkeit der HLA (In-) kompatibilität mit dem Ausmaß des Zellverlustes herzustellen versuchten, zu keinem eindeutigen Ergebnis (Reinhard 2004, Ruusuvaara 1979). Es muß jedoch eingeräumt werden, dass eine Vielzahl von möglichen Einflussfaktoren bisher unberücksichtigt blieben bzw. nicht ausreichend bekannt sind. Dazu zählen u.a. unzureichend spezifische oder sensitive HLA-Typisierung oder der Einfluss von Antikörper-vermittelten Immunmechanismen. Völlig unbekannt ist die Bedeutung von sog. „Minorantigenen“, die bei der HLA-Typisierung bisher weitgehend unberücksichtigt bleiben, die sich jedoch in experimentellen Modellen als sehr stark immunogen herausgestellt haben. Untersuchungen zum Vergleich von autologen und homologen Keratoplastiken liefern in diesem Zusammenhang wichtige Hinweise auf die Bedeutung einer chronischen subklinischen Immunreaktion (siehe unten). Klinisch sind die Präzipitate streng auf das Spendergewebe beschränkt (Abbildung 2).

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Diese Reaktionen können als Transplantatschädigung z.T. direkt spiegelmikroskopisch beurteilt werden (Hirst 1983, Musch 1991). Zwar wurde die diffuse Reaktion gegenüber der endothelialen Reaktion mit Khodadoustlinie prognostisch als günstiger eingeschätzt, entscheidend dürfte jedoch der Zeitpunkt der Diagnose, die noch erhaltene Endothelzellreserve und das therapeutische Ansprechen sein.

Über Wechselwirkungen der verschiedenen Reaktionstypen der Abstoßung liegen nur wenige Beobachtungen vor (Allredge 1981, Pleyer 1992). Es ist denkbar, dass eine ablaufende Reaktion mit Freisetzung immunologischer Mediatoren (Zytokine u.a.) eine Reaktion in angrenzenden Strukturen des Transplantates triggern könnte. Als Konsequenz wäre klinisch eine intensivierte Therapie auch weniger ausgeprägter Reaktionsformen zu ziehen. Untersuchungen zur Wechselwirkung werden vor allem dadurch erschwert, dass epitheliale und subepitheliale Immunreaktionen häufig für den Patienten unbemerkt ablaufen und nicht zur augenärztlichen Kontrolle führen. Eine Wechselwirkung zwischen oberflächlichen

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Reaktionsformen und endothelialen Reaktionen konnte in den bisher vorliegenden Beobachtungen nicht eindeutig belegt werden. Auch bei Unterscheidung in Patienten mit geringem oder erhöhtem Abstoßungsrisiko ergab sich kein signifikant erhöhtes Risiko für endotheliale Reaktionen nach vorangegangener epithelialer oder subepithelialer Immunreaktion (Pleyer 1992).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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