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Analyse:Fhb/Fragment 011 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Sielenkaemper et al 2001
Seite(n): 426, 427, Zeilen: 426: 2. Spalte: 30ff; 427: 1. Spalte: 1ff
[Die bereits beschriebene autoregulatorische Umverteilung des Blutflusses hin zu den "zentralen"] Organen Gehirn und Herz wird über eine Vasokonstriktion im arteriolären Stromgebiet anderer Organe (vor allem Splanchnikusgebiet, Niere, Haut, Skelettmuskulatur) vermittelt.

Die Aktivierung dieses Mechanismus erfolgt über Druck- und Chemorezeptoren via autonomes Nervensystem, wobei sowohl der Blutdruckabfall (über die Druckrezeptoren) als auch eine Hypoxie und ein CO2-Anstieg (über die Chemorezeptoren) als Trigger fungieren können.

2.1.3.2. Dekompensation und zelluläre Hypoxie

Falls ein Schockzustand nicht umgehend korrigiert wird, kommt es nach Ausschöpfung der begrenzten Kompensationsmöglichkeiten im Rahmen des zunehmenden Sauerstoffdefizits zur Entwicklung von zellulärer Hypoxie. Zelluläre Hypoxie kann direkt zum Zelltod führen, führt aber in vielen Fällen zunächst zu Veränderungen der Zellfunktion. Die ATP-Produktion ist bei weiter hohem Verbrauch von energiereichen Phosphaten vermindert. Zur Aufrechterhaltung ausreichender ATP-Spiegel wird die anaerobe Glykolyse aktiviert, wodurch es in der Folge zur intrazellulären Azidose und zur Laktatakkumulation kommt. Ebenso werden energiereiche Phosphate in erheblichem Ausmaß zu Adenosin degradiert, welches frei durch die Membranen diffundieren kann und nach weiterer Metabolisierung zu Inosin und Hypoxanthin die wichtigste Quelle zur Produktion toxischer Sauerstoffradikale im Interstitium darstellt [14].

Exzessive Plasmalaktatspiegel führen zu einer gesteigerten mikrovaskulären Permeabilität und werden zusammen mit dem Ausfall der zellwandständigen Natrium-Kalium-Pumpe, die einen zunehmenden Einstrom von Natrium in die Zelle nach sich zieht, für einen zunehmenden Verlust intravaskulärer Flüssigkeit in das Interstitium beziehungsweise nach intrazellulär verantwortlich gemacht. Die Ödembildung und der Abfall des Blutflusses begünstigen zusammen mit einer Aktivierung des plättchenaktivierenden Faktors (PAF) oder auch (z.B. bei septischem Schock) einer gesteigerten Leukozytenadhäsion die Entstehung von Mikrothromben in der Mikrozirkulation. Der intravasale Flüssigkeitsverlust reduziert den venösen Rückstrom und die Vorlast des linken Herzens. Im Zusammenspiel mit der durch die zunehmende Azidose beeinträchtigten Myokardkontraktilitiät resultiert ein Abfall des Schlagvolumens. Im Endeffekt bewirken somit beim Schock die metabolischen Folgen der Hypoxie auf Zellebene einen weiteren Abfall von Blutdruck und Sauerstoffangebot und aggravieren in der Folge wiederum die Ischämie auf zellulärer Ebene. Es entsteht ein Circulus vitiosus, wobei sich die Schockfolgen

[bereits früh zu den Konsequenzen des zugrundeliegenden Krankheitsgeschehens addieren und damit die Entwicklung eines Multiorganversagens beschleunigen.]


14. Ar'Rajab A, Davidson I, Fabia R: Reperfusion injury. New Horiz 1996, 4:224-234.

autoregulatorische Umverteilung des Blutflusses hin zu den "zentralen" Organen Gehirn und Herz wird über eine Vasokonstriktion im arteriolären Stromgebiet anderer Organe (vor allem Splanchnikusgebiet, Niere, Haut, Skelettmuskulatur) vermittelt. Die Aktivierung dieses Mechanismus erfolgt über Druck- und Chemorezeptoren via autonomes Nervensystem, wobei sowohl der Blutdruckabfall (über die Druckrezeptoren) als auch eine Hypoxie und ein CO2-Anstieg (über die Chemorezeptoren) als Trigger fungieren können.

Dekompensation und zelluläre Hypoxie

Falls ein Schockzustand nicht umgehend korrigiert wird, kommt es nach Ausschöpfung der begrenzten Kompensationsmöglichkeiten im Rahmen des zunehmenden Sauerstoffdefizits zur Entwicklung von zellulärer Hypoxie. Zelluläre Hypoxie kann direkt zum Zelltod führen, führt aber in vielen Fällen zunächst zu Veränderungen der Zellfunktion. Die ATP-Produktion ist bei weiter hohem Verbrauch von energiereichen Phosphaten vermindert. Zur Aufrechterhaltung ausreichender ATP-Spiegel wird die anaerobe Glykolyse aktiviert, wodurch es in der Folge zur intrazellulären Azidose und zur Laktatakkumulation kommt. Ebenso werden energiereiche Phosphate in erheblichem Ausmaß zu Adenosin degradiert, welches frei durch die Membranen diffundieren kann und nach weiterer Metabolisierung zu Inosin und Hypoxanthin die wichtigste Quelle zur Produktion toxischer Sauerstoffradikale im Interstitium darstellt (2).

Exzessive Plasmalaktatspiegel führen zu einer gesteigerten mikrovaskulären Permeabilität, und werden zusammen mit dem Ausfall der zellwandständigen Natrium-Kalium-Pumpe, die einen zunehmenden Einstrom von Natrium in die Zelle nach sich zieht, für einen zunehmenden Verlust intravaskulärer Flüssigkeit in das Interstitium beziehungsweise nach intrazellulär verantwortlich gemacht. Die Ödembildung und der Abfall des Blutflusses begünstigen zusammen mit einer Aktivierung des plättchenaktivierenden Faktors (PAF) oder auch (z.B. bei septischem Schock) einer gesteiger-

[Seite 427]

ten Leukozytenadhäsion die Entstehung von Mikrothromben in der Mikrozirkulation. Der intravasale Flüssigkeitsverlust reduziert den venösen Rückstrom und die Vorlast des linken Herzens. Im Zusammenspiel mit der durch die zunehmende Azidose beeinträchtigten Myokardkontraktilitiät resultiert ein Abfall des Schlagvolumens. Im Endeffekt bewirken somit beim Schock die metabolischen Folgen der Hypoxie auf Zellebene einen weiteren Abfall von Blutdruck und Sauerstoffangebot, und aggravieren in der Folge wiederum die Ischämie auf zellulärer Ebene. Es entsteht ein Circulus vitiosus, wobei sich die Schockfolgen bereits früh zu den Konsequenzen des zugrundeliegenden Krankheitsgeschehens addieren und damit die Entwicklung eines Multiorganversagens beschleunigen.


2. Ar'Rajab A, Davidson I, Fabia R: Reperfusion injury. New Horiz 1996, 4:224-234

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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