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Analyse:Jaa/Fragment 012 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Lopez 2002
Seite(n): 15, Zeilen: 8ff
[Existen ciertas teorías que mencionan la posibilidad de que el subtipo exterior sea en] realidad un precursor del subtipo de unión bajo los efectos de estabilización del nervio mediado este mecanismo por el AMPc51.

Estudios experimentales evidencian que la IgG de pacientes con miastenia gravis acelera la degradación de receptores de Ach en cultivos musculares y en las placas neuromotoras. Este efecto resulta de la unión de la inmunoglobulina miastenica con los receptores, ya que los fragmentos Fab de pacientes miasténicos no aceleran por sí mismos el grado de degradación de los receptores52. Así, estudios morfológicos han demostrado que el primer evento posterior a la exposición de tejido muscular a IgG de pacientes con miastenia gravis es la agregación de receptores de Ach en cúmulos53. Este suceso es seguido de la internalización de los receptores por endocitosis y completado por la digestión de éstos receptores por el sistema enzimático lisosómico.

A nivel molecular parece que el sitio de unión más probable entre la IgG y el receptor de Ach es la parte extracelular del receptor llamada región inmunogénica principal (main inmunogenic region - MIR)54.

A pesar de un gran numero de trabajos que demuestran el efecto bloqueante de los anticuerpos miasténicos sobre una variedad de preparados biológicos, su rol en el mecanismo de patogénesis de la miastenia gravis permanece controvertido, y la mayor razón de que se persevere esta controversia es la gran dificultad, sino imposibilidad, de demostrar que los anticuerpos miastenicos pueden bloquear in vivo la función de los receptores independientemente de la degradación de los receptores o de la destrucción de los receptores mediada por el complemento. A pesar de esto, Gomez y Richman55 demostraron en un modelo animal que el efecto bloqueador de los anticuerpos miastenicos puede provocar una forma de miastenia gravis en animal que es clínicamente y electrofisiologicamente indistinguible de la miastenia gravis humana.

Este interesante modelo fue conseguido al inyectar en gallinas diferentes anticuerpos monoclonales de ratas dirigidos contra la región de unión del receptor Ach torpedo con la α-bungarotoxina. En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistoquimica la presencia de [reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos.]


51 Shyng SL, Xu R, Salpeter MM. Cyclic AMP stabilizies the degradation of original junctional acetylcholine receptors in denervated muscle. Neuron 1991; 6 : 469-75.

52 Appel SH, Anwyl R, McAdams MW, Elias S. Accelerated degradation and acetylcholine receptor from cultured rat myotubes with myasthenia gravis sera and globulins. Proc Natl Acad Sci USA 1977; 74 : 2130-4.

53 Cohen SA, Pumplin DW. Clusters of intramembrane particles associated with binding sites for α-bungarotoxin in cultured chick myotubes. J Cell Biol 1979; 82 : 494-516, 1992.

54 Tzartos SJ, Barkas T, Cung MT, Kordossi a, Loutrari H, Marraud M, Papadouli I, Sakarellos C, Sophianos D, Tsikaris V. The main inmunogenic region of the acetylcholine receptor. Structure and role in myasthenia gravis. Autoinmunity 1991; 8(4) : 259-70.

55 Gomez CM, Richman DP. Anti-acetylcholine receptor antibodies directed against the α-bungarotoxin binding site induce a unique form of experimental myasthenia. Proc Natl Acad Sci USA 1983 ; 80(13) : 4089-93.

Existen ciertas teorias que mencionan la posibilidad de que el subtipo exterior sea en realidad un precursor del subtipo de unión, bajo los efectos de estabilización del nervio mediado este mecanismo por el AMPc 50.

Estudios experimentales evidencian que la IgG de pacientes con miastenia gravis aceleran la degradación de receptores de Ach en cultivos musculares y en las placas neuromotoras. Este efecto resulta de la unión de la inmunoglobulina miasténica con los receptores, ya que los fragmentos Fab de pacientes miasténicos no aceleran por sí mismos el grado de degradación de los receptores 51. Así, estudios morfológicos han demostrado que el primer evento posterior a la exposición de tejido muscular a IgG de pacientes con miastenia gravis es la agregación de receptores de Ach en cúmulos 52. Este suceso es seguido de la internalización de los receptores por endocitosis y completado por la digestión de éstos receptores por el sistema enzimático lisosómico.

A escala molecular parece que el sitio de unión más probable entre la IgG y el receptor de Ach es la parte extracelular del receptor llamada región inmunogénica principal (main inmunogenic region - MIR) 53.

A pesar de un gran numero de trabajos que demuestran el efecto bloqueante de los anticuerpos miasténicos sobre una variedad de preparados biológicos, su rol en el mecanismo de patogénesis de la miastenia gravis permanece controvertido, y la mayor razón de que se persevere esta controversia es la gran dificultad, sino imposibilidad, de demostrar que los anticuerpos miasténicos pueden bloquear in vivo la función de los receptores independientemente de la degradación de los receptores o de la destrucción de los receptores mediada por el complemento. A pesar de esto, Gomez y Richman 54 demostraron en un modelo animal que el efecto bloqueador de los anticuerpos miasténicos puede provocar una forma de miastenia gravis en animal que es clínicamente y electrofisiológicamente indistinguible de la miastenia gravis humana. Este interesante modelo fué conseguido al inyectar en gallinas diferentes anticuerpos monoclonales de ratas dirigidos contra la región de unión del receptor Ach torpedo con la a-bungarotoxina. En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistología la presencia de reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos.


50 Shyng SL, Xu R, Salpeter MM. Cyclic AMP stabilizies the degradation of original junctional acetylcholine receptors in denervated muscle. Neuron 1991;6:469-475.

51 Appel SH, Anwyl R, McAdams MW et al. Accelerated degradation and acetylcholine receptor from cultured rat myotubes with myasthenia gravis sera and globulins. Proc Natl Acad Sci 1977;74:2130-2134.

52 Cohen SA, Pumplin DW. Clusters of intramembrane particles associated with binding sites for a-bungarotoxin in cultured chick myotubes. J Cell Biol 1979;82:494-516.

53 Tzartos SJ, Barkas T, Cung MT, et al. The main inmunogenic region of the acetylcholine receptor. Structure and role in myasthenia gravis. Autoinmunity 1991;8:259-270.

54 Gomez CM, Richman DP. Anti-acetylcholine receptor antibodies directed against the a- bungarotoxin binding site induce a unique form of experimental myasthenia. Proc Natl Acad Sci USA 1983;80:4089-4093.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

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