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Analyse:Jaa/Fragment 013 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Lopez 2002
Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15. 35ff; 16: 1ff
[En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistoquimica la presencia de] reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos. Estudios recientes apuntan a la primera de estas hipótesis56.

La destrucción mediada por el complemento de la placa terminal es otro importante efecto patogénico de los anticuerpos en la miastenia. De hecho, la disminución del complemento constituyó uno de los primeros descubrimientos que inducieron a la creación de la hipótesis autoinmune de la miastenia gravis57. En los pacientes con miastenia gravis se encuentran depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares, e incluso aparece C9 en el espacio sináptico de uniones neuromusculares dañadas en concentraciones directamente proporcionales al grado de lesión de éstas. Sin embargo, en un estudio reciente también se ha encontrado depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares indemnes de músculos periféricos en pacientes con miastenia gravis puramente ocular, por lo que parece que los depósitos de complemento no implican necesariamente una destrucción de las membranas de placa terminal58.

Es ampliamente conocida la quimiotaxis ejercida por el complemento. Como regla general, en los procesos patológicos mediados por reacciones antígeno-anticuerpo, deposición de complemento o de destrucción tisular, se encuentra asociada una infiltración celular inflamatoria. La miastenia gravis no es una excepción a esta regla. Así ha sido demostrado por los trabajos de Pascuzzi59 y de Maselli60, en los que ambos evidenciaron infiltración por células inflamatorias, principalmente mononucleares, en las placas terminales de pacientes con miastenia gravis. Tanto en los modelos animales como en la miastenia gravis humana, las células inflamatorias son una consecuencia final de la destrucción de las membranas mediadas por complemento.

Así como la infiltración por células inflamatorias no se observa en todos los músculos afectos ni en todos los pacientes con miastenia gravis, si se observa una alteración en la distribución de los tipos de fibras musculares en [forma de predominio de las fibras tipo I y una elongación y fragmentación de las placas terminales a la tinción de colinesterasa similares a los cambios observados en la denervación crónica.]


56 Maselli RA, Nelson DJ, Richman DP : Effects of a monoclonal antiacetylcholine receptor antibody on the avian end plate. J Physiol 1989 ; 411

271-83.

57 Nastuk WL, Plescia OJ, Osserman KE. Changes in serum complement activity in patients with myasthenia gravis. Proc Soc Exp Biol 1960 ; 105 : 177-84.

58 Tsujihata M, Yoshimura T, Satoh A, Kinoshita I, Matsuo H, Mori M, Nagataki S. Diagnostic significance of IgG, C3 and C9 at limb muscle motor end-plate in minimal myasthenia gravis. Neurology 1989 ; 39(10) : 359-63.

59 Pascuzzi RM, Campa JF. Lymphorrhage localized to the muscle end plate inmyasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 1988 ; 112 : 934-7.

60 Maselli RA, Richman DP, Wollmann RL. Inflammation at the neuromuscular junction in myasthenia gravis. Neurology 1991 ; 41(9): 1497 -504.

En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistología la presencia de reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos. Estudios recientes apuntan a la primera de estas hipótesis 55

[page 16]

La destrucción mediada por el complemento de la placa terminal es otro importante efecto patogénico de los anticuerpos en la miastenia. De hecho, la disminución del complemento constituyó uno de los primeros descubrimientos que inducieron a la creación de la hipótesis autoinmune de la miastenia gravis 56. En los pacientes con miastenia gravis se encuentran depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares, e incluso aparece C9 en el espacio sináptico de uniones neuromusculares dañadas en concentraciones directamente proporcionales al grado de lesión de éstas. Sin embargo, en un estudio reciente también se han encontrado depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares indemnes de musculos periféricos en pacientes con miastenia gravis puramente ocular, por lo que parece que los depósitos de complemento no implican necesariamente una destrucción de las membranas de placa terminal 57.

Es ampliamente conocida la quimiotaxis ejercida por el complemento. Como regla general, en los procesos patológicos mediados por reacciones antígeno-anticuerpo, deposición de complemento o de detrucción tisular, se encuentra asociada una infiltración celular inflamatoria. La miastenia gravis no es una excepción a esta regla. Así ha sido demostrado por los trabajos de Pascuzzi 58 y de Maselli 59, en los que ambos evidenciaron infiltración por células inflamatorias, principalmente mononucleares, en las placas terminales de pacientes con miastenia gravis. Tanto en los modelos animales como en la miastenia gravis humana, las células inflamatorias son una consecuencia final de la destrucción de las membranas mediadas por complemento.

Así como la infiltración por células inflamatorias no se observa en todos los músculos afectos ni en todos los pacientes con miastenia gravis, si se observa una alteración en la distribución de los tipos de fibras musculares en forma de predominio de las fibras tipo I y una elongación y fragmentación de las placas terminales a la tinción de colinesterasa similares a los cambios observados en la denervación crónica.



55 Maselli RA, Nelson DJ, Richman DP. Effects of a monoclonal anti-acetylcholine receptor antibody on the avian end plate. J Physiol 1989;411:271-283.

56 Nastuk WL, Plescia OJ, Osserman KE. Changes in serum complement activity in patients with myasthenia gravis. Proc Soc Exp Biol 1960;105:177-184.

57 Tsujihata M, Yoshimura T, Satoh A, et al. Diagnostic significance of IgG, C3 and C9 at limb motor end plate in minimal myasthenia gravis. Neurology 1989;39:359-363.

58 Pascuzzi RM, Campa JF. Lymphorrhage localized to the muscle end plate inmyasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 1988;112:934-937.

59 Maselli RA, Richman DP, Wollmann RL. Inflammation at the neuromuscular junction in myasthenia gravis. Neurology 1991;41:1497-1504.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

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