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Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Zum einen bewirkt Insulin eine direkte Salz- und Wasserretention in der Niere, zum anderen hat Insulin einen proliferativen Effekt auf Gefäßmuskelzellen, was zu einer Widerstandserhöhung im Blutkreislauf führt [52]. Störungen des Ionentransportes an der Membran von Gefäßzellen werden für eine erhöhte Reagibilität der arteriellen Widerstandsgefäße verantwortlich gemacht [63]. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist weiterhin oft eine verminderte Aktivität der endothelialen Stickstoffmonoxid (NO)-Synthase mit verminderter NO-Produktion nachweisbar [5, 20, 32].
Die sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, der andere Ursachen zu Grunde liegen. Dies ist bei ca. 10% aller Hochdruck-Patienten der Fall. Die Behandlung der Grunderkrankung spielt bei der Therapie neben der Blutdrucksenkung eine wichtige Rolle. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren. Erkrankungen des Nierengewebes (renoparenchymatöse Form) werden durch Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, durch die Beteiligung der Nieren im Rahmen von Systemerkrankungen wie die diabetische Nephropathie oder Zystennieren verursacht. Dies hat pathogenetisch eine verminderte Fähigkeit zur Natriurese und damit eine Erhöhung des Blutdrucks zur Folge. Die Nierenarterienstenose, die als renovaskuläre Form bezeichnet wird, ist durch Arteriosklerose und Bindegewebserkrankungen (fibromuskuläre Dysplasie) bedingt. Die Minderperfusion der Niere führt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin- Aldosteron-Systems (RAAS). 5. Barenbrock M, Kosch M, Joster E, Kisters K, Rahn KH, Hausberg M. Reduced arterial distensibility is a predictor of cardiovascular disease in patients after renal transplantation. J Hypertens 2002; 20(1):79-84. 20. Hausberg M, Kisters K, Kosch M, Rahn KH, Barenbrock M. Flow-mediated vasodilation and distensibility of the brachial artery in renal allograft recipients. Kidney Int 1999; 55(3):1104-1110. 32. Kosch M, Levers A, Lang D, Bartels V, Rahn KH, Pavenstadt H, et al. A randomized, double-blind study of valsartan versus metoprolol on arterial distensibility and endothelial function in essential hypertension. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(7):2280-2285. 52. Pankow JS, Jacobs DR, Jr., Steinberger J, Moran A, Sinaiko AR. Insulin resistance and cardiovascular disease risk factors in children of parents with the insulin resistance (metabolic) syndrome. Diabetes Care 2004; 27(3):775-780. 63. Savage D, Perkins J, Hong LC, Bund SJ. Functional evidence that K+ is the non-nitric oxide, non-prostanoid endothelium-derived relaxing factor in rat femoral arteries. Vascul Pharmacol 2003; 40(1):23-28. |
Einerseits bewirkt Insulin eine direkte Salz- und Wasserretention in der Niere, andererseits hat Insulin einen proliferativen Effekt auf Gefäßmuskelzellen, was zu einer Widerstandserhöhung im Blutkreislauf führt. Störungen des Ionentransportes an der Membran von Gefäßzellen werden für eine erhöhte Reagibilität der arteriellen Widerstandsgefäße verantwortlich gemacht. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist weiterhin oft eine verminderte Aktivität der endothelialen NO-Synthase mit verminderter NO-Produktion (Stickstoffmonoxid) nachweisbar. [...]
[...] Die sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, deren Ursache andere Grundkrankheiten sind. Dies ist bei 5 - 15 % aller Hochdruck-Patienten der Fall. Die Behandlung der Grunderkrankung spielt bei der Therapie neben der Blutdrucksenkung eine wichtige Rolle. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren, des endokrinen Systems sowie der Gefäße. Die Häufigkeitsangaben dazu werden mit deutlichen Unterschieden angegeben.[2][5]
2. Renz-Polster u.a., 2004. 5. Harrison u. a., 2005. |
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