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Analyse:Lt/Fragment 014 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-8
Quelle: Hochegger und Rosenkranz 2005
Seite(n): 12, Zeilen: l. Spalte: 26ff
[Dies ist vor allem deswegen] bemerkenswert, da man weiß, dass die chronische Transplantatdysfunktion mit glomerulärer Hyperfiltration (und damit erhöhtem intraglomerulärem Druck) und einer inadäquaten Nephronmasse assoziiert ist. Ein weiterer wichtiger Aspekt scheint die Tatsache zu sein, dass RAAS-Inhibitoren die Aktivierung von Transforming Growth Factor- (TGF) β, einem in der Pathogenese der chronischen Transplantat-Nephropathie (CAN) involvierten Wachstumsfaktor, inhibieren. Die Fähigkeit der RAAS-Inhibitoren, die Progression der CAN zu verlangsamen, konnte von Remuzzi und Mitarbeitern im Tiermodell nachgewiesen werden [57].

57. Remuzzi G. Renoprotective effect of ACE inhibitors: dissecting the molecular clues and expanding the blood pressure goal. Am J Kidney Dis 1999; 34(5):951-954.

Dies ist vor allem deswegen interessant, da man weiß, daß die chronische Transplantatdysfunktion mit glomerulärer Hyperfiltration (und damit erhöhtem intraglomerulärem Druck) und einer inadäquaten Nephronmasse vergesellschaftet ist. Ein weiterer wichtiger Aspekt scheint die Tatsache zu sein, daß ACE-Hemmer und Angiotensin II-Rezeptorblocker (ARB) die Aktivierung von Transforming Growth Factor- (TGF) β, einem in der Pathogenese von CAN involvierten Wachstumsfaktor, inhibieren. Die Fähigkeit der ACE-Hemmer, die Progression der CAN zu verlangsamen, konnte rezent von der Arbeitsgruppe von Remuzzi im Tiermodell nachgewiesen werden [41].

41. Noris M, Mister M, Pezzotta A, et al. ACE inhibition limits chronic injury of kidney transplant even with treatment started when lesions are established. Kidney Int 2003; 64: 2253–61.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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