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Source Author Title Publ. Year Bib. FN
Mam/Perez de Lis 2010 Marta Pérez de Lis Novo Impacto de la enfermedad cardiovascular en el síndrome de Sjögren primario 2010 no si


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Fragments (Plagiarism, unreviewed)

5 Fragments

[1.] Analyse:Mam/Fragment 037 01 - Diskussion
Bearbeitet: 9. December 2014, 10:10 Hindemith
Erstellt: 15. November 2014, 07:38 (Hindemith)
Fragment, Mam, Perez de Lis 2010, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 1-23
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 31, 32, Zeilen: 31: 1 ss.; 32: 2 ss.
1. EL SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO: GENERALIDADES

El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza fundamentalmente por la presencia de sequedad ocular (xeroftalmía) y bucal (xerostomía), debido a la infiltración de las glándulas lagrimales y salivares por células linfoplasmocitarias. Estos infiltrados originan una destrucción progresiva de las glándulas exocrinas, con la consiguiente disminución de las secreciones glandulares y la aparición de sintomatología relacionada con la sequedad de las mucosas infiltradas. La hiperactividad de los linfocitos B periféricos es el principal dato inmunológico presente en el SS. Históricamente, las primeras descripciones de pacientes con sequedad de mucosas se realizaron a finales del siglo pasado, aunque no fue hasta 1933 cuando un oftalmólogo sueco, Henrik Sjögren, englobó dichas manifestaciones en un trastorno autoinmune generalizado que presentaba además otros signos de afectación sistémica, como artritis o anemia (1).

El SS es probablemente la enfermedad autoinmune más frecuente en nuestro medio aunque su habitual pobreza en sus manifestaciones clínicas, especialmente en estadios evolutivos tempranos, conlleva que esté a menudo infradiagnosticada. Afecta predominantemente al sexo femenino, con una relación respecto al varón de 9-10:1. En España la relación es de 13 mujeres por cada varón afecto (2). Los estudios realizados en varones no han mostrado diferencias significativas en las manifestaciones clínicas respecto a las que presentan las mujeres, aunque sí se observa una tendencia a la negatividad de los marcadores inmunológicos. En la mayoría de los casos, el SS aparece entre los 40 y los 60 años, aunque también se han descrito casos en edades más tempranas de la vida, y casos en edad geriátrica.


1.- Sjögren H. Zur Kenntnis der Keratoconjunctivitis sicca (Keratitis Filiformis bei Hypofunktion der Tränendrüsen). Acta Ophthalmol (Copen). 1933;11 (suppl 2):1- 151.

2.- Ramos-Casals M, Solans R, Rosas J, et al. GEMESS study Group. Primary Sjögren syndrome in Spain: clinical and immunologic expresión in 1010 patients. Medicine (Baltimore) 2008; 87(4):210-9.

1. SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO: GENERALIDADES

El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza fundamentalmente por la presencia de sequedad ocular (xeroftalmía) y bucal (xerostomía), debido a la infiltración de las glándulas lagrimales y salivares por células linfoplasmocitarias. Estos infiltrados originan una destrucción progresiva de las glándulas exocrinas, con la consiguiente disminución de las secreciones glandulares y la aparición de sintomatología relacionada con la sequedad de las mucosas infiltradas. La hiperactividad de los linfocitos B periféricos es el principal dato inmunológico presente en el SS. Históricamente (Tabla 1) (1-15), las primeras descripciones de pacientes con sequedad de mucosas se realizaron a finales del siglo pasado, aunque no fue hasta 1933 cuando un oftalmólogo sueco, Henrik Sjögren (Figura 1), englobó dichas manifestaciones en un trastorno autoinmune generalizado que presentaba además otros signos de afección sistémica, como artritis o anemia (7).

[página 2]

El SS es probablemente la enfermedad autoinmune más frecuente en nuestro medio aunque su habitual pobreza en sus manifestaciones clínicas, especialmente en estadios evolutivos tempranos, conlleva que esté a menudo infradiagnosticada. Afecta predominantemente al sexo femenino, con una relación respecto al varón de 9-10:1. Los estudios realizados en varones no han mostrado diferencias significativas en las manifestaciones clínicas respecto a las que presentan las mujeres, aunque sí se observa una tendencia a la negatividad de los marcadores inmunológicos. En la mayoría de los casos, el SS aparece entre los 40 y los 60 años, aunque también se han descrito casos en edades más tempranas de la vida, y casos en edad geriátrica.


[...]

7. Sjögren H. Zur Kenntnis der Keratoconjunctivitis sicca (Keratitis Filiformis bei Hypofunktion der Tränendrüsen). Acta Ophthalmol (Copen). 1933;11 (suppl 2):1- 151.

[...]

Anmerkungen

No se menciona la fuente

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Mam/Fragment 038 05 - Diskussion
Bearbeitet: 9. December 2014, 10:10 Hindemith
Erstellt: 15. November 2014, 07:46 (Hindemith)
Fragment, Mam, Perez de Lis 2010, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 5-21
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 33, 34, Zeilen: 33: 1 ss.; 34: 2 ss.
Los estudios realizados en otras enfermedades autoinmunes sistémicas muestran una prevalencia de SS en el 7% (4) de pacientes con artritis reumatoide (AR), en el 20- 30% de los pacientes con esclerosis sistémica (5) (ES) o lupus eritematoso sistémico (LES) (6, 7). Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (8). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (9, 10), la enfermedad celiaca (11), tiroiditis autoinmune o cirrosis biliar primaria (12) ha sido analizada recientemente (Tabla 1).

1.1. Factores etiopatogénicos

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 1).

El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).


4.- Uhlig T, Kvien TK, Jensen JL, Axell T. Sicca symptoms, saliva and tear production, and disease variables in 636 patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1999;58:415-22.

5.- Andonopoulos AP, Drosos AA, Skopouli FN, Moutsopoulos HM. Sjogren's syndrome in rheumatoid arthritis and progressive systemic sclerosis. A comparative study. Clin Exp Rheumatol. 1989;7:203-5.

6.- Coll J, Rives A, Griño MC, Setoain J, Vivancos J, Balcells A. Prevalence of Sjögren´s syndrome in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 1987;46:286-9.

7.- Gilboe IM, Kvien. TK, Uhlig T, Husby G. Sicca symptoms and secondary Sjogren's syndrome in systemic lupus erythematosus: comparison with rheumatoid arthritis and correlation with disease variables. Ann Rheum Dis. 2001;60:1103-9.

8.- Setty YN, Pittman CB, Mahale AS, Greidinger EL, Hoffman RW. Sicca symptoms and anti-SSA/Ro antibodies are common in mixed connective tissue disease. J Rheumatol. 2002;29:487-9.

9.- Coll J, Ferrando J, Vivancos J, Balcells A.[Incidence of Sjogren's syndrome in systemic scleroderma] Rev Clin Esp. 1985;177:438-42.

10.- de Seze J, Devos D, Castelnovo G, et al. The prevalence of Sjogren syndrome in patients with primary progressive multiple sclerosis. Neurology. 2001;57:1359-63.

11.- Iltanen S, Collin P, Korpela M, Holm K, Partanen J, Polvi A, Maki M. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjogren's syndrome. Am J Gastroenterol. 1999;94:1042-6.

12.- Thander E, Jacobsson LT, Relationship of Sjögren´s syndrome to other connective tissue disorders. Rheum Dis Clin North Am 2008;34:935.

Los estudios realizados en otras enfermedades autoinmunes sistémicas muestran una prevalencia de SS en el 7% de pacientes con artritis reumatoide (AR) (16), en el 20-30% de los pacientes con esclerosis sistémica (ES) (17) o lupus eritematoso sistémico (LES) (18,19). Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (20). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM) (21,22) o la enfermedad celiaca (23), también ha sido analizada recientemente.

[página 34]

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 2). El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).


16. Uhlig T, Kvien TK, Jensen JL, Axell T. Sicca symptoms, saliva and tear production, and disease variables in 636 patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1999;58:415-22.

17. Andonopoulos AP, Drosos AA, Skopouli FN, Moutsopoulos HM. Sjogren's syndrome in rheumatoid arthritis and progressive systemic sclerosis. A comparative study. Clin Exp Rheumatol. 1989;7:203-5.

18. Coll J, Rives A, Griño MC, Setoain J, Vivancos J, Balcells A. Prevalence of Sjögren´s syndrome in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 1987;46:286-9.

19. Gilboe IM, Kvien. TK, Uhlig T, Husby G. Sicca symptoms and secondary Sjogren's syndrome in systemic lupus erythematosus: comparison with rheumatoid arthritis and correlation with disease variables. Ann Rheum Dis. 2001;60:1103-9.

20. Setty YN, Pittman CB, Mahale AS, Greidinger EL, Hoffman RW. Sicca symptoms and anti-SSA/Ro antibodies are common in mixed connective tissue disease. J Rheumatol. 2002;29:487-9.

21. Coll J, Ferrando J, Vivancos J, Balcells A.[Incidence of Sjogren's syndrome in systemic scleroderma] Rev Clin Esp. 1985;177:438-42.

22. de Seze J, Devos D, Castelnovo G, et al. The prevalence of Sjogren syndrome in patients with primary progressive multiple sclerosis. Neurology. 2001;57:1359-63.

23. Iltanen S, Collin P, Korpela M, Holm K, Partanen J, Polvi A, Maki M. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjogren's syndrome. Am J Gastroenterol. 1999;94:1042-6.

Anmerkungen

No se mencione la fuente.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Mam/Fragment 039 02 - Diskussion
Bearbeitet: 9. December 2014, 10:11 Hindemith
Erstellt: 15. November 2014, 08:04 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, Mam, Perez de Lis 2010, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 2-10
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 34, 35, 36, Zeilen: 34: 10 ss.; 35: 1-2, 36: 2 ss.
Se produciría entonces una infiltración inflamatoria constituida en su mayor parte por linfocitos T CD4+, con la producción local de citocinas de predominio Th1 que contribuiría a perpetuar la respuesta inflamatoria en las glándulas salivales. La hiperestimulación de linfocitos B por parte de los linfocitos T activados originaría la producción de numerosos autoanticuerpos.

Se han sugerido recientemente moléculas propias como la α-fodrina y las aquoporinas como posibles autoantígenos. La la α-fodrina forma parte del componente citoesquelético de diversas células eucariotas y está compuesta por dos cadenas heterodiméricas que se unen a la actina.

Se produciría entonces una infiltración inflamatoria constituida en su mayor parte por linfocitos T CD4+, con la producción local de citocinas de predominio Th1 que contribuiría a perpetuar la respuesta inflamatoria en las glándulas salivales (36). La

[página 35]

hiperestimulación de linfocitos B por parte de los linfocitos T activados originaría la producción de numerosos autoanticuerpos.

[página 36]

Se han sugerido recientemente moléculas propias como la la α-fodrina y las aquoporinas como posibles autoantígenos. La la α-fodrina forma parte del componente citoesquelético de diversas células eucariotas y está compuesta por dos cadenas heterodiméricas que se unen a la actina.


36. Kolkowski EC, Reth P, Pelusa F, Bosch J, Pujol-Borrell R, Coll J, Jaraquemada D. Th1 predominance and perforin expression in minor salivary glands from patients with primary Sjogren's syndrome. J Autoimmun. 1999;13:155-62.

Anmerkungen

No se mencione la fuente.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Mam/Fragment 040 01 - Diskussion
Bearbeitet: 9. December 2014, 10:11 Hindemith
Erstellt: 15. November 2014, 08:12 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, Mam, Perez de Lis 2010, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 1-4, 5-12
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 36, Zeilen: 7 ss.
[Las aquoporinas (AQP) son una familia de canales] proteínicos de membrana cuya función es el transporte de agua. La AQP5 fue identificada en las glándulas submandibulares de rata, y está presente en las glándulas lagrimales y pulmón, indicando su función en la generación de saliva, lágrima y secreciones pulmonares.

[...]

En familias con miembros afectos de SS se diagnostican otros casos de SS con mayor frecuencia que en la población general, y también existe una mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes y de autoanticuerpos en suero. La predisposición genética para el SS primario podría estar ligada a los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad. Las frecuencias de los haplotipos B8, DR3, DR2 y especialmente del DRw 52, DQA1 0501 y DQB1 0201 son superiores en los pacientes con SS respecto a la población general. Las recientes técnicas de análisis multigénicos intentan identificar grupos de genes potencialmente implicados en la aparición del SS (13).


13.- Azuma T, Takei M, Yoshikawa T, Nagasugi Y, Kato M, Otsuka M, et al. Identification of candidate genes for Sjogren's syndrome using MRL/lpr mouse model of Sjogren's syndrome and cDNA microarray analysis. Immunol Lett. 2002;81:171-6.

Las aquoporinas (AQP) son una familia de canales proteínicos de membrana cuya función es el transporte de agua. La AQP5 fue identificada en las glándulas submandibulares de rata, y está presente en las glándulas lagrimales y pulmón, indicando su función en la generación de saliva, lágrima y secreciones pulmonares (40). [...]

[...]

En familias con miembros afectos de SS se diagnostican otros casos de SS con mayor frecuencia que en la población general, y también existe una mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes y de autoanticuerpos en suero. La predisposición genética para el SSp podría estar ligada a los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad. Las frecuencias de los haplotipos B8, DR3, DR2 y especialmente del DRw 52, DQA1 0501 y DQB1 0201 son superiores en los pacientes con SS respecto a la población general. Las recientes técnicas de análisis multigénicos intentan identificar grupos de genes potencialmente implicados en la aparición del SS (44).


40. Raina S, Preston GM, Guggino WB, Agre P. Molecular cloning and characterization of an aquaporin cDNA from salivary, lacrimal, and respiratory tissues. J Biol Chem 1995;270:1908-12.

44. Azuma T, Takei M, Yoshikawa T, Nagasugi Y, Kato M, Otsuka M, et al. Identification of candidate genes for Sjogren's syndrome using MRL/lpr mouse model of Sjogren's syndrome and cDNA microarray analysis. Immunol Lett. 2002;81:171-6.

Anmerkungen

No se mencione la fuente.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Mam/Fragment 133 03 - Diskussion
Bearbeitet: 9. December 2014, 10:10 Hindemith
Erstellt: 9. December 2014, 10:07 (Hindemith)
Fragment, Mam, Perez de Lis 2010, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 133, Zeilen: 3-16, 19-21
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 309, 310, Zeilen: 309: 22 ss.; 310: 1 ss.
Así, para el diagnóstico de la esclerosis múltiple se requiere evidencia de una diseminación de lesiones en el sistema nervioso central tanto temporal como espacial. Eso quiere decir que no sólo tienen que existir por lo menos dos lesiones distintas, verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, sino que además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días.

En cuanto al análisis del LCR, en ambos procesos puede encontrarse elevación del índice de IgG y bandas oligoclonales. Por un lado, la presencia de linfocitosis y elevación de proteínas es más frecuente encontrarlo en pacientes con SS. Por otro y tal como hemos comentado con anterioridad, la inmunoelectroforesis parece ser útil en diferenciar SS primario y EM respecto al número de bandas, que suele ser menos de 5 en el paciente con SS primario y más de 10 en el paciente con EM (230).

La RNM debería ser una prueba diagnóstica clave para diferenciar estas dos entidades, aunque en ocasiones las lesiones encontradas en las dos enfermedades pueden ser indistinguibles. [...] La aplicación de los criterios de Barkhof pueden ayudar a diferenciar entre ambas situaciones (Tabla 17), sobre todo si se tiene en cuenta el tamaño y la localización de las lesiones.


230.- Vrethem M, Ernerudh J, Lindström F, Skogh T. Immunoglobulins within the central nervous system in primary Sjögren's syndrome. J Neurol Sci. 1990;100:186-92.

Así, para el diagnóstico de la EM se requiere evidencia de una diseminación de lesiones en el sistema nervioso central tanto temporal como espacial. Eso quiere decir que no sólo tienen que existir por lo menos dos lesiones distintas, indicativo de diseminación espacial, y verificable por

[página 310]

exploración o RM, sino que además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días desde el último episodio (diseminación temporal) en aquellos casos que sólo habían presentado un único episodio.

En cuanto al análisis del LCR, en ambos procesos puede encontrarse elevación del índice de IgG y bandas oligoclonales. Por un lado, la presencia de linfocitosis y elevación de proteínas es más frecuente encontrarlo en pacientes con SS. Además, la inmunoelectroforesis parece ser más útil en diferenciar SSp y EM respecto al número de bandas, que suele ser menos de 5 en el paciente con SSp y más de 10 en el paciente con EM (618).La RM debería ser una prueba diagnóstica clave para diferenciar estas dos entidades. La aplicación de los criterios de Barkhof puede ayudar a diferenciar entre ambas situaciones, sobre todo si se tiene en cuenta el tamaño y la localización de las lesiones.


618. Vrethem M, Ernerudh J, Lindström F, Skogh T. Immunoglobulins within the central nervous system in primary Sjögren’s syndrome. J Neurol Sci. 1990; 100:186-92.

Anmerkungen

No se menciona la fuente

Sichter
(Hindemith)


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