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Analyse:Mam/Fragment 038 05

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 5-21
Quelle: Perez de Lis 2010
Seite(n): 33, 34, Zeilen: 33: 1 ss.; 34: 2 ss.
Los estudios realizados en otras enfermedades autoinmunes sistémicas muestran una prevalencia de SS en el 7% (4) de pacientes con artritis reumatoide (AR), en el 20- 30% de los pacientes con esclerosis sistémica (5) (ES) o lupus eritematoso sistémico (LES) (6, 7). Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (8). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (9, 10), la enfermedad celiaca (11), tiroiditis autoinmune o cirrosis biliar primaria (12) ha sido analizada recientemente (Tabla 1).

1.1. Factores etiopatogénicos

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 1).

El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).


4.- Uhlig T, Kvien TK, Jensen JL, Axell T. Sicca symptoms, saliva and tear production, and disease variables in 636 patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1999;58:415-22.

5.- Andonopoulos AP, Drosos AA, Skopouli FN, Moutsopoulos HM. Sjogren's syndrome in rheumatoid arthritis and progressive systemic sclerosis. A comparative study. Clin Exp Rheumatol. 1989;7:203-5.

6.- Coll J, Rives A, Griño MC, Setoain J, Vivancos J, Balcells A. Prevalence of Sjögren´s syndrome in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 1987;46:286-9.

7.- Gilboe IM, Kvien. TK, Uhlig T, Husby G. Sicca symptoms and secondary Sjogren's syndrome in systemic lupus erythematosus: comparison with rheumatoid arthritis and correlation with disease variables. Ann Rheum Dis. 2001;60:1103-9.

8.- Setty YN, Pittman CB, Mahale AS, Greidinger EL, Hoffman RW. Sicca symptoms and anti-SSA/Ro antibodies are common in mixed connective tissue disease. J Rheumatol. 2002;29:487-9.

9.- Coll J, Ferrando J, Vivancos J, Balcells A.[Incidence of Sjogren's syndrome in systemic scleroderma] Rev Clin Esp. 1985;177:438-42.

10.- de Seze J, Devos D, Castelnovo G, et al. The prevalence of Sjogren syndrome in patients with primary progressive multiple sclerosis. Neurology. 2001;57:1359-63.

11.- Iltanen S, Collin P, Korpela M, Holm K, Partanen J, Polvi A, Maki M. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjogren's syndrome. Am J Gastroenterol. 1999;94:1042-6.

12.- Thander E, Jacobsson LT, Relationship of Sjögren´s syndrome to other connective tissue disorders. Rheum Dis Clin North Am 2008;34:935.

Los estudios realizados en otras enfermedades autoinmunes sistémicas muestran una prevalencia de SS en el 7% de pacientes con artritis reumatoide (AR) (16), en el 20-30% de los pacientes con esclerosis sistémica (ES) (17) o lupus eritematoso sistémico (LES) (18,19). Se ha descrito síndrome seco en el 42% de 55 pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) (20). La relación con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM) (21,22) o la enfermedad celiaca (23), también ha sido analizada recientemente.

[página 34]

No se conoce adecuadamente la etiopatogenia del SS, aunque se ha propuesto la existencia de factores genéticos predisponentes sobre los que podrían actuar factores exógenos (principalmente infecciones víricas) y factores neurohormonales. Las principales características patogénicas del SS son la infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B (Figura 2). El proceso autoinmune se inicia en el tejido glandular exocrino (epitelitis autoinmune), y podría estar desencadenado por agentes externos (principalmente virus con especial tropismo por el tejido glandular), bien directamente o bien a través de una reacción cruzada con moléculas propias (mimetismo molecular).


16. Uhlig T, Kvien TK, Jensen JL, Axell T. Sicca symptoms, saliva and tear production, and disease variables in 636 patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1999;58:415-22.

17. Andonopoulos AP, Drosos AA, Skopouli FN, Moutsopoulos HM. Sjogren's syndrome in rheumatoid arthritis and progressive systemic sclerosis. A comparative study. Clin Exp Rheumatol. 1989;7:203-5.

18. Coll J, Rives A, Griño MC, Setoain J, Vivancos J, Balcells A. Prevalence of Sjögren´s syndrome in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis 1987;46:286-9.

19. Gilboe IM, Kvien. TK, Uhlig T, Husby G. Sicca symptoms and secondary Sjogren's syndrome in systemic lupus erythematosus: comparison with rheumatoid arthritis and correlation with disease variables. Ann Rheum Dis. 2001;60:1103-9.

20. Setty YN, Pittman CB, Mahale AS, Greidinger EL, Hoffman RW. Sicca symptoms and anti-SSA/Ro antibodies are common in mixed connective tissue disease. J Rheumatol. 2002;29:487-9.

21. Coll J, Ferrando J, Vivancos J, Balcells A.[Incidence of Sjogren's syndrome in systemic scleroderma] Rev Clin Esp. 1985;177:438-42.

22. de Seze J, Devos D, Castelnovo G, et al. The prevalence of Sjogren syndrome in patients with primary progressive multiple sclerosis. Neurology. 2001;57:1359-63.

23. Iltanen S, Collin P, Korpela M, Holm K, Partanen J, Polvi A, Maki M. Celiac disease and markers of celiac disease latency in patients with primary Sjogren's syndrome. Am J Gastroenterol. 1999;94:1042-6.

Anmerkungen

No se mencione la fuente.

Sichter
(Hindemith)

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