Fandom

VroniPlag Wiki

Analyse:Mcm

31.358Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Important pages


Sources

Source Author Title Publ. Year Bib. FN
Mcm/Boyce and Xing 2009 Brendan F. Boyce, Lianping Xing Functions of RANKL/RANK/OPG in bone modeling and remodeling Elsevier 2009 no yes
Mcm/Planas 2007 Jacques Planas Morin Anàlisi de l'impacte clínic dels nivells de testosterona sèrica en pacients amb càncer de pròstata sotmesos a deprivació androgènica 2007 no no


Fragments (Plagiarism, reviewed)

No Fragment



Fragments (Plagiarism, unreviewed)

5 Fragments

[1.] Analyse:Mcm/Fragment 015 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. December 2014, 01:11 Hindemith
Erstellt: 11. December 2014, 01:10 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, Mcm, Planas 2007, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Planas 2007
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 1ff; 10: 1ff
1. SITUACIÓ EPIDEMIOLÒGICA DEL CÀNCER DE PRÒSTATA

El càncer constitueix un dels problemes sanitaris més importants a la nostra societat, tant en termes de morbimortalitat com d’impacte social, econòmic i sobre la qualitat de vida, afectant a una de cada tres persones al llarg de la seva vida [1].

El càncer de pròstata (CaP) és una neoplàsia poc freqüent en homes menors de 50 anys, si bé a partir d’aquesta edat, la seva incidència augmenta més ràpidament que la de qualssevol altre neoplàsia. Si excloem el càncer superficial de pell, el CaP és el tumor més freqüent en els homes majors de 50 anys. La incidència de CaP a Espanya és, junt amb Grècia, de les més baixes de la Unió Europea. En el període 1997-2000 s’ha estimat a Espanya una incidència de CaP de 13212 casos nous cada any, amb una taxa ajustada de 56.29 per cada 100000 habitants (població estàndard europea) [2]. A Espanya, en els últims anys, el CaP s’ha col·locat en el tercer lloc com a causa de mort per càncer en els homes, per darrera del càncer de pulmó i del càncer colorectal, superant les 5000 morts anuals. Segons dades del Centro Nacional de Epidemiología, a l’any 2002 el CaP fou responsable de 5664 defuncions, amb una taxa crua de mortalitat de 29.31 per cada 100000 habitants i una taxa ajustada (població estàndard europea) de 21.48 casos per 100000 habitants. El major impacte del CaP es dóna en el subgrup de població amb menor expectativa de vida, de manera que el 90% de casos es diagnostica en homes majors de 65 anys. Si revisem la tendència de la mortalitat per CaP a Espanya entre els anys 1952 i 1996, podem observar que l’evolució de les taxes de mortalitat per CaP van ser ascendents [(increment pròxim a l’1% anual), mentre que l’evolució de la mortalitat per CaP va disminuir cada any si restringim l’anàlisi al període 1982-1996 [2].]


1. Brown, M.L., J. Lipscomb, and C. Snyder, The burden of illness of cancer: economic cost and quality of life. Annu Rev Public Health, 2001. 22: p. 91-113.

2. Santos Arrontes, D., et al., [Influence of climate, according to Koppen classification and Lang's index, on gross rate mortality associated with prostate cancer in the geographical area of Spain]. Actas Urol Esp, 2005. 29(9): p. 828-33.

1.1 SITUACIÓ EPIDEMIOLÒGICA DEL CÀNCER DE PRÒSTATA.

El càncer constitueix un dels problemes sanitaris més importants a la nostra societat, tant en termes de morbimortalitat com d’impacte social, econòmic o sobre la qualitat de vida, afectant a una de cada tres persones al llarg de la seva vida (Brown et al. 2001).

El Càncer de Pròstata (CaP) és una neoplàsia poc freqüent en homes menors de 50 anys, si bé a partir d’aquesta edat, la seva incidència augmenta més ràpidament que la de qualssevol altre neoplàsia. Si excloem el càncer superficial de pell, el CaP és el tumor més freqüent en els homes majors de 50 anys. La incidència de CaP a Espanya és, junt amb Grècia, de les més baixes de la Unió Europea. En el període 1997-2000 s’ha estimat a Espanya una incidència de CaP de 13212 casos nous cada any, amb una taxa ajustada de 56.29 per cada 100000 habitants (població estàndard europea) (Santos Arrontes et al. 2005). A Espanya, en els últims anys, el CaP s’ha col·locat en el tercer lloc com a causa de mort per càncer en els homes, per darrera del càncer de pulmó i del càncer colorectal, superant les 5000 morts anuals. Segons dades del Centro Nacional de Epidemiología, a l’any 2002 el CaP fou responsable de 5664 defuncions, amb una taxa crua de mortalitat de 29.31 per cada 100000 habitants i una taxa ajustada (població estàndard europea) de 21.48 casos per 100000 habitants. El major impacte del CaP es dóna en el subgrup de població amb menor expectativa de vida, de manera que el 90% de casos es diagnostica en homes majors de 65 anys. Si revisem la tendència de la mortalitat per CaP a Espanya entre els anys 1952 i 1996, podem observar que l’evolució de les taxes de mortalitat per CaP van ser ascendents (increment

[page 10]

pròxim a l’1% anual), mentre que l’evolució de la mortalitat per CaP va disminuir cada any si restringim l’anàlisi al període 1982-1996 (Santos Arrontes et al. 2005).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Mcm/Fragment 063 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. December 2014, 01:21 Hindemith
Erstellt: 11. December 2014, 01:21 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, Mcm, Planas 2007, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Planas 2007
Seite(n): 56, 57, Zeilen: 56: 4ff; 57: 1ff
La castració indueix a nivell de la pròstata l’apoptosi de les cèl·lules epitelials, mentre que pràcticament no existeix proliferació cel·lular.

La re administració de testosterona, inclús al cap d’un any de la castració, provoca una mínima apoptosi i un augment significatiu i important de la proliferació cel·lular [154]. La testosterona per tant, és la principal reguladora de la diferenciació, i condueix la morfogènesi epitelial de la pròstata aconseguint en pocs dies la repoblació cel·lular de tota la pròstata.

Quan un home és sotmès a un tractament de deprivació androgènica, els nivells de testosterona disminueixen en pocs dies fins a adquirir nivells que trobaríem en nens de 10 anys [155]. Ja que la supressió d’andrògens condueix a l’apoptosi de totes les cèl·lules androgen-dependents, totes les cèl·lules glandulars secretores patiran apoptosi. Conseqüentment, la pròstata involuciona ràpidament, degut a la pèrdua del compartiment epitelial prostàtic [155]. Ja que només les cèl·lules mare i les cèl·lules mare Inter mitges són androgen-independents per sobreviure, aquestes es mantenen vives durant la deprivació androgènica, augmentant en número. Tot i així, malgrat que les cèl·lules mare Inter mitges són androgen-independents per morir, són androgen-dependents per proliferar. Per tant, aquesta sensibilitat androgènica permet la restauració proliferativa del component cel·lular glandular androgen-depenent en el cas que es restauri la circulació i presència d’andrògens a nivell prostàtic [156, 158].


154. Schalken, J.A. and G. van Leenders, Cellular and molecular biology of the prostate: stem cell biology. Urology, 2003. 62(5 Suppl 1): p. 11-20.

155. Denmeade, S.R., X.S. Lin, and J.T. Isaacs, Role of programmed (apoptotic) cell death during the progression and therapy for prostate cancer. Prostate, 1996. 28(4): p. 251-65.

156. van Leenders, G.J. and J.A. Schalken, Stem cell differentiation within the human prostate epithelium: implications for prostate carcinogenesis. BJU Int, 2001. 88 Suppl 2: p. 35-42; discussion 49-50.

158. Isaacs, J.T., The biology of hormone refractory prostate cancer. Why does it develop? Urol Clin North Am, 1999. 26(2): p. 263-73.

La castració indueix a nivell de la pròstata l’apoptosi de les cèl·lules epitelials, mentre que pràcticament no existeix proliferació cel·lular.

La readministració de testosterona, inclús al cap d’un any de la castració, provoca una mínima apoptosi i un augment significatiu i important de la proliferació cel·lular (Schalken et al. 2003). La testosterona per tant, és la principal reguladora de la diferenciació, i condueix la morfogènesi epitelial de la pròstata aconseguint en pocs dies la repoblació cel·lular de tota la pròstata.

Quan un home és sotmès a un tractament de deprivació androgènica, els nivells de testosterona disminueixen en pocs dies fins a adquirir nivells que trobariem en nens de 10 anys (Denmeade et al. 1996). Ja que la supressió d’andrògens condueix a l’apoptosi de totes les cèl·lules androgen-dependents, totes les cèl·lules glandulars secretores patiran apoptosi. Conseqüentment, la pròstata involuciona ràpidament, degut a la pèrdua del compartiment epitelial prostàtic (Denmeade et al. 1996). Ja que només les cèl·lules mare i les cèl·lules mare intermitges són androgen-independents per sobreviure, aquestes es mantenen vives durant la deprivació androgènica, augmentant en número. Tot i així, malgrat que les cèl·lules mare intermitges són androgen-independents per morir, són androgen-dependents per proliferar. Per tant, aquesta sensibilitat androgènica permet la restauració proliferativa del component cel·lular glandular androgen-dependent en el cas que es restauri la circulació i

[page 57]

presència d’andrògens a nivell prostàtic (Isaacs 1999; van Leenders et al. 2001).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Mcm/Fragment 075 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. December 2014, 01:15 Hindemith
Erstellt: 11. December 2014, 01:14 (Hindemith)
Fragment, KomplettPlagiat, Mcm, Planas 2007, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 75, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Planas 2007
Seite(n): 68, Zeilen: 1ff
En un segon estudi, el Medical Research Council va dur a terme un anàlisi randomitzant 934 malalts amb CaP (434 amb malaltia metastàtica i 500 sense) en dos grups, un que rebia de forma immediata tractament amb SA i un altre que rebia el tractament amb SA de forma diferida quan s’objectivava progressió de la malaltia [216]. Si agafem com a objectiu final de l’estudi la mort per CaP, no s’objectivaven diferències entre el grup de tractament precoç (65% de morts per CaP) i el grup de tractament diferit (69% de morts per CaP) en aquells pacients amb malaltia metastàtica manifesta. D’altra banda, en aquells pacients sense malaltia metastàtica coneguda, semblava que aquells que rebien la SA de forma immediata presentaven menys mort per CaP (32%) que el grup que rebia SA de forma diferida (49%). Recentment s’han publicat resultats d’aquest estudi amb un temps de seguiment més llarg sense detectar-se diferències estadísticament significatives entre el grup de malalts amb CaP que rebien SA immediata i diferida.

L’Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) va dur a terme també un estudi prospectiu i randomitzat comparant la SA immediata amb l’actitud conservadora en un grup de 98 pacients que havien estat sotmesos a prostatectomia radical en els que es va trobar malaltia metastàtica ganglionar [217]. Amb un seguiment de 7.1 anys, es va demostrar una diferència significativa en quan a major supervivència en aquell grup de pacients que havien rebut tractament immediat amb SA.

Malauradament no coneixem el mecanisme que expliqui els resultats diferents d’aquests tres estudis que mostren un aparent benefici de la SA immediata sobre la diferida.


216. Immediate versus deferred treatment for advanced prostatic cancer: initial results of the Medical Research Council Trial. The Medical Research Council Prostate Cancer Working Party Investigators Group. Br J Urol, 1997. 79(2): p. 235-46.

217. Messing, E.M., et al., Immediate hormonal therapy compared with observation after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy in men with node-positive prostate cancer. N Engl J Med, 1999. 341(24): p. 1781-8.

En un segon estudi, el Medical Research Council va dur a terme un anàlisi randomitzant 934 malalts amb CaP (434 amb malaltia metastàtica i 500 sense) en dos grups, un que rebia de forma immediata tractament amb SA i un altre que rebia el tractament amb SA de forma diferida quan s’objectivava progressió de la malaltia (Immediate 1997). Si agafem com a objectiu final de l’estudi la mort per CaP, no s’objectivaven diferències entre el grup de tractament precoç (65% de morts per CaP) i el grup de tractament diferit (69% de morts per CaP) en aquells pacients amb malaltia metastàtica manifesta. D’altra banda, en aquells pacients sense malaltia metastàtica coneguda, semblava que aquells que rebien la SA de forma immediata presentaven menys mort per CaP (32%) que el grup que rebia SA de forma diferida (49%). Recentment s’han publicat resultats d’aquest estudi amb un temps de seguiment més llarg sense detectar-se diferències estadísticament significatives entre el grup de malalts amb CaP que rebien SA immediata i diferida.

L’Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) va dur a terme també un estudi prospectiu i randomitzat comparant la SA immediata amb l’actitut conservadora en un grup de 98 pacients que havien estat sotmesos a prostatectomia radical en els que es va trobar malaltia metastàtica ganglionar (Messing et al. 1999). Amb un seguiment de 7.1 anys, es va demostrar una diferència significativa en quan a major supervivència en aquell grup de pacients que havien rebut tractament immediat amb SA.

Malauradament no coneixem el mecanisme que expliqui els resultats diferents d’aquests tres estudis que mostren un aparent benefici de la SA immediata sobre la diferida.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Mcm/Fragment 083 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. December 2014, 01:47 Hindemith
Erstellt: 11. December 2014, 01:46 (Hindemith)
Boyce and Xing 2009, Fragment, Mcm, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 83, Zeilen: 1-12
Quelle: Boyce and Xing 2009
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: last lines; 4: 1ff
[De fet, ara tenim clar que els osteoclasts no són simplement cèl·lules que reabsorbeixen os sinó que també regulen el] funcionament dels osteoblasts [227, 228], l’alliberament de les cèl·lules hematopoètiques des de la medul·la òssia fins a la sang [229] i d’immunomodul·ladors en estat patològics [230].

6.3. Regulació de la formació i activació dels osteoclasts amb el sistema OPG/RANKL/RANK

Els osteoclasts deriven de precursors mononuclears mieloides que també poden donar lloc a macròfags.

L’expressió de M-CSF pels osteoblasts es necessària perquè les cèl·lules progenitores es diferenciïn a osteoclasts, però a part calen altres factors com RANKL i RANK als osteoclasts. El primer en descriure-ho fou Yoshida H et al [231] que van observar en un model de ratolins sense M-CSF l’existència d’osteopetrosi degut a l’absència d’osteoclasts.


227. Zhao, C., et al., Bidirectional ephrinB2-EphB4 signaling controls bone homeostasis. Cell Metab, 2006. 4(2): p. 111-21.

228. Lee, S.H., et al., v-ATPase V0 subunit d2-deficient mice exhibit impaired osteoclast fusion and increased bone formation. Nat Med, 2006. 12(12): p. 1403-9.

229. Kollet, O., et al., Osteoclasts degrade endosteal components and promote mobilization of hematopoietic progenitor cells. Nat Med, 2006. 12(6): p. 657-64.

230. Xing, L., E.M. Schwarz, and B.F. Boyce, Osteoclast precursors, RANKL/RANK, and immunology. Immunol Rev, 2005. 208: p. 19-29.

231. Yoshida, H., et al., The murine mutation osteopetrosis is in the coding region of the macrophage colony stimulating factor gene. Nature, 1990. 345(6274): p. 442-4.

More recently, it has become increasingly clear that osteoclasts are not simply bone resorbing cells, but that they also regulate osteoblast functions positively and negatively (22,23), mediate the egression of hematopoietic stems from the marrow into the blood (24), and function as immunomodulators in pathologic states (25).

[page 4]

Regulation of Osteoclast Formation and Activation by OPG, RANKL and RANK

Osteoclasts are derived from mononuclear precursors in the myeloid lineage of hematopoietic cells that also give rise to macrophages. [...] M-CSF expression by osteoblastic stromal cells is required for progenitor cells to differentiate into osteoclasts, but M-CSF on its own is unable to complete this process. This requirement for M-CSF was discovered by the observation that op/op mice, which do not express functional M-CSF, have osteopetrosis because they lack osteoclasts (26).


22. Zhao C, Irie N, Takada Y, Shimoda K, Miyamoto T, Nishiwaki T, Suda T, Matsuo K. Bidirectional ephrinB2-EphB4 signaling controls bone homeostasis. Cell Metabolism 2006;4:111–121. [PubMed: 16890539]

23. Lee SH, Rho J, Jeong D, Sul JY, Kim T, Kim N, Kang JS, Miyamoto T, Suda T, Lee SK, et al. v- ATPase V0 subunit d2-deficient mice exhibit impaired osteoclast fusion and increased bone formation. Nat Med 2006;12:1403–1409. [PubMed: 17128270]

24. Kollet O, Dar A, Shivtiel S, Kalinkovich A, Lapid K, Sztainberg Y, Tesio M, Samstein RM, Goichberg P, Spiegel A, et al. Osteoclasts degrade endosteal components and promote mobilization of hematopoietic progenitor cells. Nat Med 2006;12:657–664. [PubMed: 16715089]

25. Xing L, Schwarz EM, Boyce BF. Osteoclast precursors, RANKL/RANK, and immunology. Immunol Rev 2005;208:19–29. [PubMed: 16313338]

26. Yoshida H, Hayashi S, Kunisada T, Ogawa M, Nishikawa S, Okamura H, Sudo T, Shultz LD. The murine mutation osteopetrosis is in the coding region of the macrophage colony stimulating factor gene. Nature 1990;345:442–444. [PubMed: 2188141]

Anmerkungen

The source is not mentioned, but the text has been taken from the source after translating it. Also all references to the literature have been taken from the source.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Mcm/Fragment 088 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. December 2014, 02:05 Hindemith
Erstellt: 11. December 2014, 02:01 (Hindemith)
Boyce and Xing 2009, Fragment, Mcm, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Boyce and Xing 2009
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 8ff; 7: 1ff
Ha demostrat ser un potent inhibidor de l’osteoclastogenesi in vitro a través de la inhibició del sistema RANKL [242, 243].

6.5. RANK

És una proteïna de membrana homotrimèrica membre de la superfamília del receptor TNF.

Sembla trobar-se expressada en menys teixit que RANKL a nivell proteic, però a part de trobar-la en els osteoclasts en formació i cèl·lules dendrítiques, també s’expressa a les glàndules mamaries i algunes cèl·lules cancerígenes (mama/pròstata) [244].

6.6. OPG

L’OPG és secretada per varis tipus cel·lulars a més dels osteoblasts, fins i tot les cèl·lules del cor, ronyons, fetge i melsa.

Estudis recents refereixen que les cèl·lules B serien responsables del 64% del total de la producció OPG del moll d’os. Aquesta afirmació sorgí arrel d’estudis on els ratolins deficients en cèl·lules B mostraren de forma constant osteoporosi [245].

La majoria de factors que comporten la inducció osteoblàstica de RANKL també regulen l’expressió osteoblàstica de OPG [246].


242. Takayanagi, H., et al., RANKL maintains bone homeostasis through c- Fos-dependent induction of interferon-beta. Nature, 2002. 416(6882): p. 744-9.

243. Takayanagi, H., et al., T-cell-mediated regulation of osteoclastogenesis by signalling cross-talk between RANKL and IFN-gamma. Nature, 2000. 408(6812): p. 600-5.

244. Chen, G., et al., Expression of RANKL/RANK/OPG in primary and metastatic human prostate cancer as markers of disease stage and functional regulation. Cancer, 2006. 107(2): p. 289-98.

245. Li, Y., et al., B cells and T cells are critical for the preservation of bone homeostasis and attainment of peak bone mass in vivo. Blood, 2007. 109(9): p. 3839-48.

246. Hofbauer, L.C. and M. Schoppet, Clinical implications of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and vascular diseases. JAMA, 2004. 292(4): p. 490-5.

It has been reported to be a strong suppressor of osteoclastogenesis in vitro through inhibition of RANKL signaling (54,56). [...]

[...]

RANK

RANK is a homotrimeric transmembrane protein member of the TNF receptor superfamily. It appears to be expressed in fewer tissues than RANKL at the protein level, but in addition to OCPs, mature osteoclasts and dendritic cells, it is expressed in mammary glands (50) and some cancer cells, including breast and prostate cancers (51,62), two tumors with high bone

[page 7]

metastatic potential. [...]


OPG

OPG is secreted by many cell types in addition to osteoblasts, including those in the heart, kidney, liver, and spleen. A recent study reports that B cells may be responsible for 64% of total bone marrow OPG production and B cell-deficient mice are consistently osteoporotic, consistent with B cells being a major source of OPG in the bone marrow of normal mice (65). Most of the factors that induce RANKL expression by osteoblasts also regulate OPG expression (66).


50. Fata JE, Kong YY, Li J, Sasaki T, Irie-Sasaki J, Moorehead RA, Elliott R, Scully S, Voura EB, Lacey DL. The Osteoclast Differentiation Factor Osteoprotegerin-Ligand Is Essential for Mammary Gland Development. Cell 2000;103:41–50. [PubMed: 11051546]

51. Kim NS, Kim HJ, Koo BK, Kwon MC, Kim YW, Cho Y, Yokota Y, Penninger JM, Kong YY. Receptor activator of NF-kappaB ligand regulates the proliferation of mammary epithelial cells via Id2. Mol Cell Biol 2006;26:1002–1013. [PubMed: 16428453]

[53. Takayanagi H, Kim S, Matsuo K, Suzuki H, Suzuki T, Sato K, Yokochi T, Oda H, Nakamura K, Ida N, et al. RANKL maintains bone homeostasis through c-Fos-dependent induction of interferon-beta. [see comment]. Nature 2002;416:744–749. [PubMed: 11961557] ]

54. Takayanagi H, Ogasawara K, Hida S, Chiba T, Murata S, Sato K, Takaoka A, Yokochi T, Oda H, Tanaka K, et al. T-cell-mediated regulation of osteoclastogenesis by signalling cross-talk between RANKL and IFN-gamma. Nature 2000;408:600–605. [PubMed: 11117749]

56. Takayanagi H, Kim S, Taniguchi T. Signaling crosstalk between RANKL and interferons in osteoclast differentiation. Arthritis Res 2002;4 Suppl 3:S227–232. [PubMed: 12110142]

62. Chen G, Sircar K, Aprikian A, Potti A, Goltzman D, Rabbani SA. Expression of RANKL/RANK/ OPG in primary and metastatic human prostate cancer as markers of disease stage and functional regulation. Cancer 2006;107:289–298. [PubMed: 16752412]

65. Li Y, Toraldo G, Li A, Yang X, Zhang H, Qian WP, Weitzmann MN. B cells and T cells are critical for the preservation of bone homeostasis and attainment of peak bone mass in vivo. Blood 2007;109:3839–3848. [PubMed: 17202317]

66. Hofbauer LC, Schoppet M. Clinical implications of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and vascular diseases. Jama 2004;292:490–495. [PubMed: 15280347]

Anmerkungen

The source is not mentioned although the entire page has been translated from it.

Note that in one instance a different paper of Takayanagi et al. has been referenced in the dissertation than had been referenced in the source. Using the numbering of the source 53 has been used instead of 54.

Sichter
(Hindemith)


Fragments (No evaluation)

No Fragment



Fragments (Not plagiarism)

No Fragment



Fragments (Not completed)

No Fragment



Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki