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Analyse:Mgg/Fragment 006 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 9 f., Zeilen: 9: 1 ff.;19 ff.; 10 1 ff.
1. Einleitung

1.1 Leberzirrhose: Ätiologie, Pathogenese und ihre Komplikationen

Die Inzidenz der Leberzirrhose beträgt in Europa und den USA etwa 250/100.000/Jahr; weltweit ist sie die 11-häufigste Todesursache (Van Erpecum et al., 2006). Ursächlich für die Leberzirrhose ist bei den meisten Patienten der Alkoholabusus (ca. 60 % in Europa und den USA), gefolgt von den Virushepatitiden B und C. Andere seltenere Ursachen sind unter anderem die Autoimmunhepatitis, die primär biliäre Zirrhose, die primär sklerosierende Cholangitis, medikamenteninduzierte Leberschäden oder angeborene Stoffwechselerkrankungen. Der Anteil kryptogener Leberzirrhosen ist durch die verbesserten diagnostischen Methoden gesunken.

Bei der Leberzirrhose kommt es zu einem Parenchymumbau mit einer Veränderung der Gefäßarchitektur der Leber und zur portalen Hypertension.

Die Folgen sind unter anderem eine verminderte Syntheseleistung und Exkretionsleitung der Leber und die Ausbildung von Gefäßkollateralen. Daraus resultierende Komplikationen sind die hepatische Enzephalopathie, das Auftreten von Aszites und einer Spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) oder die Varizenblutung.

Eine Einteilung in verschiedene Schweregrade der Zirrhose erfolgt anhand des Child-Pugh-Score oder des MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease). Der Child-Pugh-Score berechnet sich anhand folgender Parameter: Enzephalopathie- grad, Aszitesmenge, Quickwert, Bilirubin und Albumin im Serum. Kriterien für die Ermittlung des MELD-Scores sind Bilirubin im Serum, Kreatinin im Serum und die INR (International Normalized Ratio).

Portale Hypertension

Die Durchblutung der Leber beträgt etwa 25 % des Herzzeitvolumens, wobei 2/3 der Durchblutung über die Pfortader und 1/3 über die Arteria hepatica erfolgen. Der Druck in der Pfortader beträgt beim gesunden Menschen etwa 4 mmHg, dieser steigt bei der Leberzirrhose deutlich auf Werte über 12 mmHg an. Man unterscheidet die prähepatische von der hepatischen und posthepatischen Hypertension. Die Leberzirrhose führt zu einer hepatischen Hypertension. Wendet man das Ohmsche Gesetz auf die Gefäßphysiologie an, ergibt sich der Druck P in der Pfortader aus dem Produkt vom Blutfluss Q und dem Strömungs- [widerstand R (P = Q x R).]

1 Einleitung

1.1 Leberzirrhose: Ätiologie, Pathogenese und ihre Komplikationen

Die Inzidenz der Leberzirrhose beträgt in Europa und den USA etwa 250/100.000/Jahr; weltweit ist sie die 11-häufigste Todesursache (Van Erpecum, 2006). Ursächlich für die Leberzirrhose ist bei den meisten Patienten der Alkoholabusus (ca. 60% in Europa und den USA), gefolgt von den Virushepatitiden B und C. Andere seltenere Ursachen sind unter anderem die Autoimmunhepatitis, die primär biliäre Zirrhose, die primär sklerosierende Cholangitis, medikamenteninduzierte Leberschäden, das Budd-Chiari-Syndrom oder angeborene Stoffwechselerkrankungen. Die Zahl kryptogener Leberzirrhosen ist durch die verbesserten diagnostischen Methoden gesunken.

[...]

Zusammen mit dem Parenchymumbau kommt es zu einer Veränderung der Gefäßarchitektur der Leber und zur portalen Hypertension. Die Folge sind unter anderem eine verminderte Syntheseleistung der Leber und die Ausbildung von Kollateralen. Daraus resultierende Komplikationen sind die hepatische Enzephalopathie, Aszitesbildung mit der Komplikation einer Spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) oder die Varizenblutung. Eine Einteilung in verschiedene Schweregrade der Zirrhose erfolgt anhand des Child-Pugh-Score oder des MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease). Der Child-Pugh-Score berechnet sich anhand folgender Parameter: Enzephalopathiegrad, Aszitesmenge, Quickwert, Bilirubin und Albumin im Serum. Kriterien für die Ermittlung des MELD-Scores sind Bilirubin im Serum, Kreatinin im Serum und der INR (International Normalized Ratio).

[Seite 10:]

Portale Hypertension Die Durchblutung der Leber beträgt etwa 25% des Herzzeitvolumens, wobei 2/3 der Durchblutung über die Pfortader und 1/3 über die Arteria hepatica erfolgen. Der Druck in der Pfortader beträgt beim gesunden Menschen etwa 4mmHg, welcher im Falle einer Leberzirrhose steigt. Man unterscheidet die prähepatische von der hepatischen und posthepatischen Hypertension. Die Leberzirrhose führt zu einer hepatischen Hypertension. Wendet man das Ohmsche Gesetz auf die Gefäßphysiologie an, ergibt sich der Druck P in der Pfortader aus dem Produkt vom Blutfluss Q und dem Strömungswiderstand R (P = Q x R).

Anmerkungen

Die Verfasserin der Quelle ist in der Danksagung genannt. Außerdem ist sie zusammen mit M.G.G. Mitverfasserin eines Papers, das auf S. 16 erstmalig zitiert wird.

Sichter
(SleepyHollow02)

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