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Analyse:Mgg/Fragment 007 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 10 f., Zeilen: 10: 10 ff.
Somit kann die portale Hypertension, wie in Abbildung 1 dargestellt, die Folge einer Zunahme des Blutflusses im Splanchikusgebiet, als auch einer Widerstandserhöhung im intrahepatischen Flussbett sein.

Strukturstörungen Funktionsstörungen Fibrose, Narben und Sinusoidale und extrasinusoidale Gefäßthrombosen Gefäßkontraktion Erhöhter hepatischer Widerstand Portale Hypertonie Splanchnische Vasodilatation Erhöhter portaler Blutfluss Effektive Hypovolämie Aktivierung von Vasokonstriktoren (Sympathisches System. RAAS)

Abb. 1: In die Pathogenenese der portalen Hypertension involvierte Mechanismen (aus Bosch et al., 2000; De Franchis et al., 2002)

Zu der intrahepatischen Widerstandserhöhung trägt auf der einen Seite die Einengung der Sinusoidalgefäße durch Kollagenablagerungen und Fibrosierungen bei. Auf der anderen Seite besteht auch eine dynamische Komponente mit einer gesteigerten intrahepatischen Vasokonstriktion. Vor allem im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose kommt es durch die Zunahme des Blutflusses in der Pfortader zu einem weiteren Anstieg des portalen Druckes.

Somit kann die portale Hypertension sowohl Folge einer Zunahme des Blutflusses als auch einer Widerstandserhöhung im intrahepatischen Flussbett sein. Zu der intrahepatischen Widerstandserhöhung trägt auf der einen Seite zum Beispiel die Einengung der Sinusoidalgefäße durch Kollagenablagerungen und Fibrosierungen im Rahmen der Zirrhose bei. Auf der anderen Seite besteht auch eine dynamische Komponente mit einer durch aktivierte Sternzellen vermittelten Vasokonstriktion. Vor allem im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose kommt es durch die Zunahme des Blutflusses im Splanchniskusgebiet zu einem weiteren Anstieg des portalen Druckes.

[Seite 11:]

Strukturstörungen Funktionsstörungen (Fibrose, Narben, Gefäßthrombosen) (Sinusoidale und extrasinusoidale kontraktile Elemente) Erhöhter hepatischer Widerstand Portale Hypertonie Splanchnische Vasodilatation Erhöhter portaler Blutfluss Effektive Hypovolämie Aktivierung der endogenen vasoaktiven Systeme (z.B. Sympathisches System oder das Renin-Angiotensin-Aldosteron- System)

Abbildung 1: In die Pathogenese der portalen Hypertension involvierte Mechanismen (aus: Bosch und García-Pagán, 2000)

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

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