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Analyse:Mgg/Fragment 008 04

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 4 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 12, Zeilen: 1 ff.
1.2 Grundlagen der Aszitesbildung

Die Ausbildung von Aszites ist die häufigste Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose. Sie ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen und geht mit einer durchschnittlichen 2-Jahres-Mortalität von bis zu 50 % einher (Van Erpecum et al., 2006). Die Pathogenese der Aszitesbildung ist immer wieder diskutiert worden. Lange bestanden zwei Theorien: die „underfilling“- und die „overflow“-Theorie.

Nach der „underfilling“-Theorie führt die portale Hypertension zu einer Vasodilatation im Splanchnikusgebiet, wahrscheinlich bedingt durch eine gesteigerte Freisetzung von vasodilatierenden Substanzen wie beispielsweise NO, Glucagon, Prostaglandinen und dem vasoaktiven intestinalen Peptid (VIP), sowie einem gestörten Ansprechen der Splanchnikusgefäße auf Vasokonstriktoren. Das daraus resultierende Blutpooling im Splanchnikusgebiet führt zu einer Verminderung des effektiven zentralen Blutvolumens mit einer Aktivierung der Barorezeptoren. Die Verminderung des intrathorakalen Blutvolumens bedingt eine Stimulation des Sympathikus, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und führt zu einer vermehrten Sekretion von Antidiuretischem Hormon (ADH). Als Folge kommt es zu einer renalen Retention von Natrium und Wasser sowie zu einer renalen Vasokonstriktion.


Die „overflow“-Theorie dagegen stellt die vermehrte Natriumretention der Niere, bedingt durch die portale Hypertension, an den Beginn der Kaskade. Die Natrium- retention führt zu einer Vergrößerung des Plasmavolumens und trägt so zur Aszitesentstehung bei (Gentilini et al., 1999).

Aus diesen beiden Theorien ist in den letzten Jahren die in Abbildung 2 dargestellte „forward“-Theorie entstanden. Diese Theorie geht davon aus, dass die Aszites-bildung vor allem eine Folge der arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet ist, die zu zwei unterschiedlichen Ereignissen führt:

Das Erste ist ein sekundärer Anstieg der splanchnischen Mikrozirkulation. Die verstärkte Mikrozirkulation führt zu einem Anstieg des kapillären Druckes, der [kapillären Permeabilität und der Lymphbildung.]

1.2 Grundlagen der Aszitesbildung

Die Ausbildung von Aszites ist die häufigste Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose. Sie ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen und geht mit einer 2-Jahres-Mortalität von 50% einher (Van Erpecum, 2006).

Die Pathogenese der Aszitesbildung ist immer wieder diskutiert worden. Lange bestanden zwei Theorien: die „underfilling“- und die „overflow“-Theorie.

Nach der „underfilling“-Theorie führt die portale Hypertension zu einer Vasodilatation im Splanchnikusgebiet, wahrscheinlich bedingt durch eine gesteigerte Freisetzung von vasodilatierenden Substanzen wie beispielsweise NO, Glucagon, Prostaglandinen und dem vasoaktiven intestinalen Peptid (VIP) und einem gestörten Ansprechen der Splanchnikusgefäße auf Vasokonstriktoren. Das daraus resultierende Blutpooling im Splanchnikusgebiet mit einer Reduktion des zentralen intrathorakalen Blutvolumens wird von arteriellen Barorezeptoren registriert. Dies führt zu einer Stimulation des sympathischen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und zu einer Sekretion von Antidiuretischem Hormon (ADH). Als Folge kommt es zu einer renalen Retention von Natrium und Wasser sowie zu einer renalen Vasokonstriktion.

Die „overflow“-Theorie dagegen stellt die vermehrte Natriumretention der Niere, bedingt durch die portale Hypertension, an den Beginn der Kaskade. Die Natriumretention führt zu einer Vergrößerung des Plasmavolumens und trägt so zur Aszitesentstehung bei (Gentilini et al., 1999).

Aus diesen beiden Theorien ist in den letzten Jahren die sogenannte „forward“-Theorie entstanden. Diese Theorie geht davon aus, dass die Aszitesbildung eine Folge der arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet ist, die zu zwei unterschiedlichen Ereignissen führt: Das erste ist ein sekundärer Anstieg der splanchnischen Mikrozirkulation. Die verstärkte Mikrozirkulation führt zu einem Anstieg des kapillären Druckes, der kapillären Permeabilität und der Lymphbildung.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

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