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Analyse:Mgp

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Sources

Source Author Title Publ. Year Bib. FN
Mgp/Biarnes 2005 Alfons Biarnés Suñé Aprovechamiento de los recursos sanguíneos en la artroplastia primaria de rodilla 2005 no mo


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Fragments (Plagiarism, unreviewed)

5 Fragments

[1.] Analyse:Mgp/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. December 2014, 17:25 Hindemith
Erstellt: 10. December 2014, 17:24 (Hindemith)
Biarnes 2005, Fragment, KomplettPlagiat, Mgp, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Biarnes 2005
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 9ff; 13: 1ff
Se trata de un virus de 50-60 nm de diámetro, provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA constituido por unos 10.000 nucleótidos. El RNA vírico codifica una poliproteína precursora de la que se derivan, por fragmentación enzimática, dos proteínas estructurales (envoltura y core) y cinco no estructurales. Por sus características parece estar relacionado con los flavivirus(29). Del 70 -90% de las infecciones se cronifica. Un 20% de las hepatitis C cronificadas terminan en cirrosis y de éstas un 2% en hepatocarcioma.

Cuando se pudo aislar en 1990 el virus de la hepatitis C se pudo ver que muchas de las hepatitis catalogadas como no-A no-B eran debidas a este virus. Gracias a la introducción de su determinación en las unidades de sangre donada, se ha disminuido de forma significativa el riesgo de la transmisión del VHC por la transfusión. El periodo ventana era muy largo de 70 días. El riesgo era de un caso por 276.000. Con la introducción de RNA-PCR se ha disminuido el periodo ventana a 10 días (27) y el riesgo transfusional a pasado a ser un caso por 1.935.000 unidades transfundidas(25;26).

B. Virus dela hepatitis B (VHB)

Es un virus de 42 nm que pertenece a la familia de los Hepadnavirus. Se caracterizan por poseer una envoltura lipoproteica (antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg) y un nucleocápside (antígeno del core de la hepatitis B, HBcAg). En el interior de ésta se sitúa una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kb y una DNA-polimerasa.

La infección por el VHB determina no sólo la producción en el hígado de viriones completos, sino también una gran producción de partículas incompletas (con capacidad inmunogénica pero no infecciosa) constituidas exclusivamente por HBsAg y la liberación a la sangre de un antígeno soluble ligado al HBcAg, denominado antígeno e (HBeAg).

El DNA del VHB posee cuatro genes, S, C, P y X, cada uno de los cuales codifica la síntesis de una proteína vírica distinta: HBsAg, HBcAg, DNA-polimerasa y la proteína X, que interviene en el proceso de replicación del virus.


(25) Dodd RY, Notari EP, Stramer SL. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population. Transfusion 2002 Aug;42(8):975-9.

(26) Alvarez M, Oyonarte S, Rodriguez PM, Hernandez JM. Estimated risk of transfusion-transmitted viral infections in Spain. Transfusion 2002 Aug;42(8):994-8.

(27) Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, Korelitz JJ. The risk of transfusion-transmitted viral infections. The Retrovirus Epidemiology Donor Study. N Engl J Med 1996 Jun 27;334(26):1685-90.

(29) Bruguera Cortada M. Hepatitis vírica aguda. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

Se trata de un virus de 50-60 nm de diámetro, provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA constituido por unos 10.000 nucleótidos. El RNA vírico codifica una poliproteína precursora de la que se derivan, por fragmentación enzimática dos proteínas estructurales (envoltura y core) y cinco no estructurales. Por sus características parece estar relacionado con los flavivirus (10). Del 70 -90% de las infecciones se cronifica; un 20% terminan en cirrosis y de estas un 2% en hepatocarciona.

Cuando se pudo aislar en 1990 el virus de la hepatitis C se pudo ver que muchas de las hepatitis catalogadas como no-A no-B eran debidas a este virus. Gracias ha la introducción de su determinación en las unidades de sangre donada, se ha disminuido de forma significativa el riesgo de la transmisión del

[page 13]

VHC por la transfusión. El periodo ventana era muy largo de 70 días. El riesgo era de un caso por 276.000. Con la introducción de RNA-PCR se ha disminuido el periodo ventana a 10 días (8) y el riesgo transfusional a pasado a ser un caso por 1.935.000 unidades transfundidas (6) (7).

B. Virus dela hepatitis B (VHB)

Es un virus de 42 nm que pertenece a la familia de los Hepadnavirus. Se caracterizan por poseer una envoltura lipoproteica (antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg) y un nucleocápside (antígeno del core de la hepatitis B, HBcAg). En el interior de ésta se sitúa una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kb y una DNA-polimerasa.

La infección por el VHB determina no sólo la producción en el hígado de viriones completos, sino también una gran producción de partículas incompletas (con capacidad inmunogénica pero no infecciosa) constituidas exclusivamente por HBsAg y la liberación a la sangre de un antígeno soluble ligado al HBcAg, denominado antígeno e (HBeAg).

El DNA del VHB posee cuatro genes, S, C, P y X, cada uno de los cuales codifica la síntesis de una proteína vírica distinta: HBsAg, HBcAg, DNA-polimerasa y la proteína X, que interviene en el proceso de replicación del virus.


(6) Dodd RY, Notari EP, Stramer SL. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population. Transfusion 2002 Aug;42(8):975-9.

(7) Alvarez M, Oyonarte S, Rodriguez PM, Hernandez JM. Estimated risk of transfusion-transmitted viral infections in Spain. Transfusion 2002 Aug;42(8):994-8.

(8) Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, Korelitz JJ. The risk of transfusion-transmitted viral infections. The Retrovirus Epidemiology Donor Study. N Engl J Med 1996 Jun 27;334(26):1685-90.

(10) Bruguera Cortada M. Hepatitis vírica aguda. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Mgp/Fragment 010 01 - Diskussion
Bearbeitet: 10. December 2014, 18:26 Hindemith
Erstellt: 10. December 2014, 18:25 (Hindemith)
Biarnes 2005, Fragment, Mgp, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-13
Quelle: Biarnes 2005
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: last lines; 14: 1ff
[Las más conocidas se localizan en el gen S, y determina la] ausencia de producción de HBsAg, y en el gen C, que determina la no producción de HBeAg(29).

El riesgo se estima en un caso por 205.000 unidades de sangre (25;26), con un periodo ventana de 59 días (27). Existe una DNA-PCR aunque en la actualidad no se utiliza de forma rutinaria. Si se aplica esta técnica se reduce el periodo ventana a 29 días (27) estimándose, con ello, una reducción del riesgo en un 42,4% (26).

C. Otras infecciones causantes de hepatitis víricas

Recientemente se ha descrito un virus de la familia de los flavivirus, que se ha denominado virus de la hepatitis G. Este se ha visto que puede estar en un 1 – 2% de las unidades donadas (30). Aunque no hay una clara evidencia de que pueda producir enfermedad (31). Aunque algunos autores recomiendan más estudios para poderlo confirmar (32).

El riesgo de contagio de la hepatitis A es muy raro, se calcula en 1: 1.000.000 de unidades, ya que no hay portadores crónicos de la enfermedad (33).


(25) Dodd RY, Notari EP, Stramer SL. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population. Transfusion 2002 Aug;42(8):975-9.

(26) Alvarez M, Oyonarte S, Rodriguez PM, Hernandez JM. Estimated risk of transfusiontransmitted viral infections in Spain. Transfusion 2002 Aug;42(8):994-8.

(27) Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, Korelitz JJ. The risk of transfusiontransmitted viral infections. The Retrovirus Epidemiology Donor Study. N Engl J Med 1996 Jun 27;334(26):1685-90.

(29) Bruguera Cortada M. Hepatitis vírica aguda. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

(30) Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion medicine. First of two parts--blood transfusion. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):438-47.

(31) Alter HJ, Nakatsuji Y, Melpolder J, Wages J, Wesley R, Shih JW, et al. The incidence of transfusion-associated hepatitis G virus infection and its relation to liver disease. N Engl J Med 1997 Mar 13;336(11):747-54.

(32) Merle P, Elghouzzi MH, Pradat P, Vidal F, Boiret E, Trepo C. [Hepatitis G virus and labile blood products: role of transfusional transmission]. Transfus Clin Biol 2004 Apr;11(2):75-80.

(33) Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion medicine. Second of two parts--blood conservation. N Engl J Med 1999 Feb 18;340(7):525-33.

Las más conocidas se localizan en el gen S, y determina la ausencia de producción de HBsAg, y en el gen C, que determina la no producción de HBeAg (10).

[page 14]

El riesgo se estima que esta en un caso por 205.000 unidades de sangre (6) (7). Con un periodo ventana de 59 días (8). Existe una DNA-PCR aunque en la actualidad no se utiliza de forma rutinaria. Gracias a ella se reduce el periodo ventana a 29 días (8) estimandose una reducción del riesgo en un 42,4% (7).

C. Otras infecciones causantes de hepatitis víricas

Recientemente se ha descrito un virus de la familia de los flavivirus, que se ha denominado virus de la hepatitis G. Este se ha visto que puede estar en un 1 – 2% de las unidades donadas (11). Aunque no hay una clara evidencia de que pueda producir enfermedad (12). Aunque algunos autores recomiendan más estudios para poderlo confirmar (13).

El riesgo de contagio de la hepatitis A es muy raro, se calcula en 1: 1.000.000 de unidades, ya que no hay portadores crónicos de la enfermedad (11).


(6) Dodd RY, Notari EP, Stramer SL. Current prevalence and incidence of infectious disease markers and estimated window-period risk in the American Red Cross blood donor population. Transfusion 2002 Aug;42(8):975-9.

(7) Alvarez M, Oyonarte S, Rodriguez PM, Hernandez JM. Estimated risk of transfusion-transmitted viral infections in Spain. Transfusion 2002 Aug;42(8):994-8.

(8) Schreiber GB, Busch MP, Kleinman SH, Korelitz JJ. The risk of transfusion-transmitted viral infections. The Retrovirus Epidemiology Donor Study. N Engl J Med 1996 Jun 27;334(26):1685-90.

(10) Bruguera Cortada M. Hepatitis vírica aguda. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

(11) Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion medicine. First of two parts--blood transfusion. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):438-47.

(12) Alter HJ, Nakatsuji Y, Melpolder J, Wages J, Wesley R, Shih JW, et al. The incidence of transfusion-associated hepatitis G virus infection and its relation to liver disease. N Engl J Med 1997 Mar 13;336(11):747-54.

(13) Merle P, Elghouzzi MH, Pradat P, Vidal F, Boiret E, Trepo C. Virus de l'hepatite G et produits sanguins labiles: role de la transmission transfusionnelle. Transfus Clin Biol 2004 Apr;11(2):75-80.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Mgp/Fragment 011 09 - Diskussion
Bearbeitet: 10. December 2014, 21:24 Hindemith
Erstellt: 10. December 2014, 21:24 (Hindemith)
Biarnes 2005, Fragment, Mgp, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 9-26
Quelle: Biarnes 2005
Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 5ff; 16: 1ff
HTLV I - II

La leucemia/linfoma T del adulto (LLTA) se describió por primera vez en Japón en 1977 como un síndrome linfoproliferativo con características clínicas y hematológicas propias. Posteriormente se pudo atribuir su causalidad a un retrovirus, denominado virus de la leucemia linfoma T (HTLV-I), el cual había sido identificado casi simultáneamente en Japón y en EE.UU (35).

El HTLV-I es esencial para el desarrollo de la LLTA, pero se requieren otros factores para el desarrollo de la neoplasia, ya que tan sólo el 0,5-1% de portadores del virus desarrolla la LLTA. El periodo de incubación es de años.

La tasa de transmisión del virus se ve influenciada con el tiempo de almacenamiento siendo muy baja cuando lleva más de catorce días. Esto se debe a que el virus se vehiculiza por los leucocitos y estos se destruyen durante su almacenaje. Los hemoderivados acelulares como el plasma parecen no ser capaces de transmitir el virus(30). Aunque se ha publicado un caso de LLTA después de la transfusión(36), el riesgo transfusional es muy bajo.

Citomegalovirus (CMV)

Pertenece a la familia de los Herpesviridae. El periodo de incubación es de 12 meses. Habitualmente no dan sintomatología en los pacientes inmunocompetentes, pudiendo producir una patología multisistémica muy florida en los inmunodeprimidos, así como en los [trasplantados o los prematuros.]


(30) Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion medicine. First of two parts--blood transfusion. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):438-47.

(35) Montserrat Costa E, Matutes Juan E. Síndromes linfoproliferativos crónicos de expresión leucémica. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

(36) Kanno M, Nakamura S, Matsuda T. Adult T-cell leukemia with HTLV-I-associated myelopathy after complete remission of acute myelogenous leukemia. N Engl J Med 1998 Jan 29;338(5):333.

HTLV I - II

La leucemia/linfoma T del adulto (LLTA) se describió por primera vez en Japón en 1977 como un síndrome linfoproliferativo con características clínicas y hematológicas propias. Posteriormente se pudo atribuir su causalidad a un retrovirus, denominado por ello virus de la leucemia linfoma T (HTLV-I), el cual había sido identificado casi simultáneamente en Japón y en EE.UU (14).

Si bien el HTLV-I es esencial para el desarrollo de la LLTA, se requieren otros factores secundarios para el desarrollo de la neoplasia, ya que tan sólo el 0,5- 1% de portadores del virus desarrolla la LLTA. El periodo de incubación es de años.

La tasa de transmisión del virus se ve influenciada con el tiempo de almacenamiento; siendo muy baja cuando lleva más de catorce días de dicho tiempo. Esto se debe a que el virus se vehiculiza por los leucocitos y estos se destruyen durante su almacenaje. Los hemoderivados acelulares como el plasma parecen no ser capaces de transmitir el virus (11). Aunque se ha

[page 16]

publicado un caso de LLTA después de la transfusión (15), el riesgo transfusional es muy bajo.

Citomegalovirus (CMV)

Pertenece a la familia de de los Herpesviridae. El periodo de incubación es largo de 12 meses. Habitualmente no dan sintomatología en los pacientes inmunocompetentes, pudiendo producir una patología multisistémica muy florida en los inmunodeprimidos, asi como en los transplantados o los prematuros.


(11) Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP. Transfusion medicine. First of two parts--blood transfusion. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):438-47.

(14) Montserrat Costa E, Matutes Juan E. Síndromes linfoproliferativos crónicos de expresión leucémica. In: Farreras Valentin P, Rozman C, editors. Medicina interna. 14 ed. Harcourt; 2000.

(15) Kanno M, Nakamura S, Matsuda T. Adult T-cell leukemia with HTLV-Iassociated myelopathy after complete remission of acute myelogenous leukemia. N Engl J Med 1998 Jan 29;338(5):333.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Mgp/Fragment 122 10 - Diskussion
Bearbeitet: 10. December 2014, 18:38 Hindemith
Erstellt: 10. December 2014, 18:38 (Hindemith)
Biarnes 2005, Fragment, Mgp, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 122, Zeilen: 10-23
Quelle: Biarnes 2005
Seite(n): 106, Zeilen: 1ff
ESTRATEGIA DE AHORRO DE SANGRE

La construcción de un modelo predictivo con el fin de elaborar una estrategia de ahorro de sangre es beneficioso tanto para el paciente, como para el sistema sanitario ya que nos permite optimizar los recurso sanitarios y económicos.

Previamente a plantearse ninguna estrategia es fundamental “educar” al personal sanitario de las ventajas que implican el ahorro de sangre y los inconvenientes que nos puede reportar la transfusión de sangre alogénica (299). Durante mucho tiempo se ha mantenido de forma arbitraria la regla de “10/30” esta regla sugería que un paciente debía de ser transfundido si la hemoglobina es inferior a 10 g/dl o tiene un hematocrito inferior al 30% (300). Estos triggers transfusionales han sido descartados por diferentes trabajos siendo el estudio realizado por Herbert (124) el que presenta una evidencia más importante. Es un estudio randomizado que agrupa 838 pacientes de cuidados críticos en que demuestra que mantener un umbral transfusional de 7 g/dl (manteniendo un rango de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl) es tan eficaz o superior a un umbral terapéutico de 10 g/dl (124).


(124) Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):409-17.

(299) Torella F, Haynes SL, Bennett J, Sewell D, McCollum CN. Can hospital transfusion committees change transfusion practice? J R Soc Med 2002 Sep;95(9):450-2.

(300) Adams RC, Lundy JS. Anesthesia in cases of poor surgical risk. Some suggestions for decresing de risk. Surg Gynecol Obstet. 1942; 74: 1011-1017.

ESTRATEGIA DE AHORRO DE SANGRE

La construcción de un modelo predictivo, con el fin de elaborar una estrategia de ahorro de sangre, es beneficioso tanto para el paciente, como para el sistema sanitario; debido a que nos permite optimizar los recurso sanitarios y económicos.

Previo a plantearse ninguna estrategia, es fundamental “educar” al personal sanitario de las ventajas que implican el ahorro de sangre y los inconvenientes que nos puede reportar la transfusión de sangre alogénica (181). Durante mucho tiempo se ha mantenido de forma arbitraria la regla de “10/30”; esta sugiere que un paciente debe de ser transfundido si la hemoglobina es inferior a 10 g/dl o tiene un hematocrito inferior al 30% (182). Esta regla ha sido descartada por diferentes trabajos; siendo el estudio realizado por Herbert (81) el que presenta una evidencia más importante. Es un estudio randomizado que agrupa 838 pacientes de la unidad de cuidados intensivos en que demuestra que mantener un umbral transfusional de 7 g/dl (manteniendo un rango de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl) es tan eficaz o superior a un umbral terapéutico de 10 g/dl (81).


(81) Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999 Feb 11;340(6):409-17.

(181) Torella F, Haynes SL, Bennett J, Sewell D, McCollum CN. Can hospital transfusion committees change transfusion practice? J R Soc Med 2002 Sep;95(9):450-2.

(182) Adams RC, Lundy JS. Anesthesia in cases of poor surgical risk. Some suggestions for decresing de risk. Surg Gynecol Obstet. 74, 1011- 1017. 1942. Ref Type: Generic

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Mgp/Fragment 127 03 - Diskussion
Bearbeitet: 10. December 2014, 20:26 Hindemith
Erstellt: 10. December 2014, 19:48 (Hindemith)
Biarnes 2005, Fragment, Mgp, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 127, Zeilen: 3-27
Quelle: Biarnes 2005
Seite(n): 311, 312, Zeilen: 311: 8ff; 312: 1ff
Actualmente podemos utilizar el hierro endovenoso si debemos de corregir preoperatoriamente un déficit absoluto o relativo (funcional) de hierro. Definiremos déficit absoluto de hierro cuando los depósitos estén disminuidos, presentando niveles de ferritina inferiores a 12 ng/ml (314), y el transporte a las células precursoras alterado observándose una saturación de transferrina inferior del 16% (315).

En cambio, el concepto de déficit funcional de hierro se ha descrito en los últimos años para explicar la resistencia de algunos pacientes en diálisis al tratamiento con EPO (310). Esto se produce cuando la demanda de hierro para la síntesis de hemoglobina supera la capacidad para su liberación en la medula ósea. Al igual que se puede producir en los pacientes en tratamiento con EPO (303)(305) es lógico pensar, que también lo podemos ver en el postoperatorio de una cirugía, debido a la estimulación de la eritropoyesis que se produce por el sangrado. Desde el punto de vista analítico Brugnara (305)(303) considera que el paciente tiene un déficit funcional de hierro si los niveles de ferritina son mayores 100 ng/dl y la saturación de transferrina es menor 20%. Estos valores son también los utilizados por la National Kidney Foundation en su guía de manejo de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal (310).

La dosis a administrar se calcula mediante la siguiente formula(316):

Déficit total de hierro (mg) = Peso (Kg) x (Hbd – Hbi) (g/l) x 0,24 + depósito de hierro (mg)

Hbd: hemoglobina deseada. Hbi : hemoglobina inicial.

El depósito de hierro sólo se utiliza si existe un déficit absoluto de hierro

Esta fórmula se puede utilizar sólo hasta hemoglobinas deseadas de 130 g/l en los pacientes que pesan menos de 35 Kg. Para estos pacientes se utiliza depósitos de hierro de 15 mg/kg. Si el paciente pesa más de 35 Kg se puede utilizar para hemoglobinas deseadas de hasta 150 g/l. Para estos pacientes si tienen un déficit absoluto de hierro se utiliza como depósito de hierro 500 mg.


(303) Brugnara C. Iron deficiency and erythropoiesis: new diagnostic approaches. Clin Chem 2003 Oct;49(10):1573-8.

(305) Major A, Mathez-Loic F, Rohling R, Gautschi K, Brugnara C. The effect of intravenous iron on the reticulocyte response to recombinant human erythropoietin. Br J Haematol 1997 Aug;98(2):292-4.

(310) IV. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am J Kidney Dis 2001 Jan;37(1 Suppl 1):S182-S238.

(314) Jacobs A, Worwood M. Ferritin in serum. Clinical and biochemical implications. N Engl J Med 1975 May 1;292(18):951-6.

(315) Bainton DF, Finch CA. The diagnosis of iron deficiency anemia. Am J Med 1964 Jul;37:62-70.

(316) Berniere J, Dehullu JP., Gall O., Murphy I. Le fer intraveineux dans le traitement des anémies postoperatories dans la chirurgia du rachis de l'enfant et de l'adolescent. Rev Chir Orthoped 1998 ; 84: 319-332..

Actualmente, podemos utilizar el hierro endovenoso si debemos corregir preoperatoriamente un déficit absoluto o relativo (funcional) de hierro. Definiremos déficit absoluto cuando los depósitos estén depleccionados, presentando niveles de ferritina inferiores a 12 ng/ml (192), y el transporte a las células precursoras alterado; observándose una saturación de transferrina inferior del 16% (193).

En cambio, el concepto de déficit funcional de hierro se ha descrito en los últimos años, para explicar la resistencia de algunos pacientes en diálisis al tratamiento con epoetina (189). Esto se produce, cuando la demanda de hierro en la síntesis de hemoglobina supera la capacidad para su liberación en la medula ósea. Al igual que se puede producir en los pacientes en tratamiento con epoetina (187; 185); es lógico pensar, que también lo podemos ver en el postoperatorio de una cirugía, debido a la estimulación de la eritropoyesis que se produce por el sangrado. Desde el punto de vista analítico Brugnara (187; 185) considera que el paciente tiene un déficit funcional de hierro si los niveles de ferritina son mayores 100 ng/dl y la saturación de transferrina es menor 20%. Estos valores son también los utilizados por la National Kidney

[page 312]

Foundation en su guía de manejo de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal (189).

La dosis a administrar se calcula mediante la siguiente formula (194):

Déficit total de hierro (mg) = Peso (Kg) x (Hgbd – Hdbi) (g/l) x 0,24 + deposito de hierro (mg)

En donde Hgbd es la hemoglobina deseada; Hgb1 es la hemoglobina inicial; el depósito de hierro sólo se utiliza si existe un déficit absoluto de hierro. Esta formula se puede utilizar sólo hasta hemoglobinas deseadas de 130 g/l en los pacientes que pesan menos de 35 Kg; para estos pacientes se utiliza depósitos de hierro de 15 mg/kg. Si el paciente pesa más de 35 Kg se puede utilizar para hemoglobinas deseadas de hasta 150 g/l; para estos pacientes si tienen un déficit absoluto de hierro se utiliza como deposito de hierro 500 mg.


(185) Brugnara C. Iron deficiency and erythropoiesis: new diagnostic approaches. Clin Chem 2003 Oct;49(10):1573-8.

(187) Major A, Mathez-Loic F, Rohling R, Gautschi K, Brugnara C. The effect of intravenous iron on the reticulocyte response to recombinant human erythropoietin. Br J Haematol 1997 Aug;98(2):292-4.

(189) IV. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am J Kidney Dis 2001 Jan;37(1 Suppl 1):S182-S238.

(192) Jacobs A, Worwood M. Ferritin in serum. Clinical and biochemical implications. N Engl J Med 1975 May 1;292(18):951-6.

(193) BAINTON DF, FINCH CA. THE DIAGNOSIS OF IRON DEFICIENCY ANEMIA. Am J Med 1964 Jul;37:62-70.

(194) Berniere J, Dehullu JP., Gall O., Murphy I. Le fer intraveineux dans le traitement des anémies postoperatories dans la chirurgia du rachis de l'enfant et de l'adolescent. Rev Chir Orthoped 84, 319-332. 1998. Ref Type: Journal (Full)

Anmerkungen

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Sichter
(Hindemith)


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Fragments (Not plagiarism)

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Fragments (Not completed)

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