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Analyse:Mjc

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Important pages


Sources

Source Author Title Publ. Year Bib. FN
Mjc/Casillas 2011 Araní Casillas Ramírez Estrategias para proteger el injerto esteatósico en el trasplante hepático 2011 no no
Mjc/Franco 2006 Rosa Franco Gou El Precondicionamiento isquémico es una estrategia quirúrgica útil en el trasplante hepático con injerto de tamaño reducido 2009 no no
Mjc/Hierro 2009 Carlos Hierro Delgado Papel de proteínas transportadoras de aniones orgánicos en la captación de sustancias antioxidantes por las células hepáticas: implicaciones fisiológicas y fisiopatológicas 2009 no no


Fragments (Plagiarism, reviewed)

No Fragment



Fragments (Plagiarism, unreviewed)

7 Fragments

[1.] Analyse:Mjc/Fragment 022 10 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 23:24 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 23:16 (Hindemith)
Fragment, Hierro 2009, KomplettPlagiat, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 10-13
Quelle: Hierro 2009
Seite(n): 5, Zeilen: 10ff
El hígado está recubierto exteriormente por una capa de células mesoteliales. Por debajo se encuentra una cápsula de tejido conectivo delgado denominada cápsula de Glisson, que a nivel del hilio (surco transversal situado en la cara inferior del hígado) se extiende ramificándose y penetrando en el parénquima hepático. El hígado está recubierto exteriormente por una capa de células mesoteliales. Por debajo se encuentra una cápsula de tejido conectivo delgado denominada cápsula de Glisson, que a nivel del hilio (surco transversal situado en la cara inferior del hígado) se extiende ramificándose y penetrando en el parénquima hepático.
Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Mjc/Fragment 024 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 23:36 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 23:35 (Hindemith)
Fragment, Franco 2006, KomplettPlagiat, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1-7
Quelle: Franco 2006
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 27ff: 20: figure
Así mismo, el hígado se puede dividir siguiendo un criterio funcional. Al llegar al hígado, la vena porta se bifurca en dos ramas que dividen el hígado en dos partes, izquierda y derecha. Cada mitad tiene un aporte sanguíneo independiente, tanto desde la vena porta como desde la arteria hepática; de la misma manera, el drenaje biliar también es independiente. Cada una de las dos ramas de la vena porta se bifurca en dos, dividiendo el hígado en cuatro sectores, que a su vez se dividen en 8 segmentos (Figura 3). Cada segmento tiene su propio pedículo vascular y biliar, así como su drenaje venoso. [...]

Mjc 024a diss.png

Figura 3. Esquema de la segmentación del hígado en su cara diafragmática. El trayecto de las principales venas hepáticas indica su relación con las fisuras. D, fisura derecha; P, fisura principal o sagital; I, fisura izquierda

El hígado se puede dividir siguiendo un criterio funcional; así la vena porta se bifurca en dos ramas que dividen al hígado en dos partes, izquierda y derecha. Cada mitad tiene un aporte sanguíneo independiente, tanto desde la vena porta como desde la arteria hepática; de la misma manera, el drenaje biliar también es independiente. Cada una de las dos ramas de la vena porta se bifurca en dos, dividiendo al hígado en cuatro sectores, que a su vez se dividen en 8 segmentos (Figura 1.1). Cada segmento tiene su propio pedículo vascular y biliar, así como su drenaje venoso.

[page 20]

Mjc 024a source.png

Figura 1.1. Esquema de la segmentación del hígado en su cara diafragmática. El trayecto de las principales venas hepáticas indica su relación con las fisuras. D, fisura derecha; P, fisura principal o sagital; I, fisura izquierda.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

The figures are different, but the figure captions are identical, which is surprising, because the caption describes details of the liver like for instance "D, fisura derecha", which can be found in the figure of the source, but not the figure in the dissertation of M. J. C..

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Mjc/Fragment 033 08 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 22:37 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 22:35 (Hindemith)
Casillas 2011, Fragment, KomplettPlagiat, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 8-35
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 26, 27, Zeilen: 26: 30ff; 27: 1ff
La lesión por I/R fue reconocida como un desorden patológico clínicamente relevante por Toledo-Pereyra et al. en 1975 realizando estudios en trasplante hepático experimental [56].

En la práctica clínica tiene lugar la isquemia normotérmica y la isquemia fría, dependiendo de la temperatura a la cual está sometido el hígado cuando tiene lugar la isquemia hepática. Así pues, se habla de isquemia normotérmica si el hígado se mantiene a 37°C durante el tiempo en el cual se ve privado del flujo sanguíneo. La lesión por I/R normotérmica es clínicamente relevante en cirugía hepática, trasplante hepático, shock hipovolémico, algunos tipos de daño tóxico hepático, enfermedad veno-oclusiva y síndrome de Budd-Chiari. Por otro lado, la isquemia fría hace referencia a la situación en la cual el hígado es sometido a una temperatura de 4°C cuando se ve privado de forma temporal del aporte sanguíneo. La lesión por I/R fría ocurre durante la preservación del hígado antes del trasplante y se aplica intencionalmente para reducir la actividad metabólica del injerto mientras el órgano espera a ser implantado en el receptor. Existen muchas similitudes entre la patología y los mecanismos patogénicos de la lesión por isquemia normotérmica y fría, pero también hay diferencias en los tipos celulares implicados. En los años 80s se demostró que la I/R fría específicamente causaba daño a las células endoteliales sinusoidales. La lesión en las células endoteliales favorece la adhesión leucocitaria y de plaquetas, lo cual induce fallos en la microcirculación hepática. En numerosos modelos experimentales se ha demostrado que el grado de lesión en las células endoteliales se correlaciona con la duración de la isquemia fría. A diferencia de lo que ocurre en condiciones de isquemia fría, la I/R normotérmica afecta a todos los tipos celulares hepáticos, tales como hepatocitos, células endoteliales, macrófagos, leucocitos adherentes y plaquetas [57].

3.2 Relevancia clínica de la lesión por I/R en el trasplante hepático

El procedimiento estándar para el trasplante hepático se inicia con la extracción del hígado del donante. Antes de su extracción el hígado es perfundido con la solución de preservación UW, a una temperatura de 4°C. En este momento comienza la fase de isquemia fría. A continuación el hígado es extraído del donante y colocado en solución de preservación a baja temperatura (2-4°C), con la finalidad de ralentizar al máximo el metabolismo hepático hasta su posterior implante en el [receptor.]


56. Teoh N.C., Farrell G.C. Hepatic ischemia reperfusion injury: pathogenic mechanisms and basis for hepatoprotection. J Gastroenterol Hepatol 2003;18(8):891-902.

57. Selzner N., Rudiger H., Graf R., Clavien P.A. Protective strategies against ischemic injury of the liver. Gastroenterology 2003;125(3):917-936.

La lesión por I/R fue reconocida como un desorden patológico clínicamente relevante por Toledo-Pereyra et al. en 1975 realizando estudios en trasplante hepático experimental.46

En la práctica clínica tiene lugar la isquemia normotérmica y la isquemia fría, dependiendo de la temperatura a la cual está sometido el hígado cuando tiene lugar la isquemia hepática. Así pues se habla de isquemia normotérmica si el hígado se mantiene a 37ºC durante el tiempo en el cual se ve privado del flujo sanguíneo. La lesión por I/R normotérmica es clínicamente relevante en cirugía hepática, trasplante hepático, shock hipovolémico, algunos tipos de daño tóxico hepático

[page 27]

enfermedad veno-oclusiva y síndrome de Budd-Chiari. Por otro lado, la isquemia fría hace referencia a la situación en la cual el hígado es sometido a una temperatura de 4°C cuando se ve privado de forma temporal del aporte sanguíneo. La lesión por I/R fría ocurre durante la preservación del hígado antes del trasplante y se aplica intencionalmente para reducir la actividad metabólica del injerto mientras el órgano espera a ser implantado. Existen muchas similitudes entre la patología y los mecanismos patogénicos de la lesión por isquemia normotérmica y fría, pero también hay diferencias en los tipos celulares implicados. En los años 80s se demostró que la I/R fría específicamente causaba daño a las células endoteliales sinusoidales. La lesión en las células endoteliales favorece la adhesión leucocitaria y de plaquetas, lo cual induce fallos en la microcirculación hepática. En numerosos modelos experimentales se ha demostrado que el grado de lesión en las células endoteliales se correlaciona con la duración de la isquemia fría. A diferencia de lo que occure en condiciones de isquemia fría, la I/R normotérmica afecta a todos los tipos celulares hepáticos, tales como hepatocitos, células endoteliales, macrófagos, leucocitos adherentes y plaquetas.47

3.2 Relevancia clínica de la lesión por I/R en el trasplante hepático

El procedimiento estándar para el trasplante hepático se inicia con la extracción del hígado del donante. Antes de su extracción el hígado es perfundido con la solución de preservación UW, a una temperatura de 4ºC. En este momento comienza la fase de isquemia fría. A continuación el hígado es extraído del donante y colocado en solución de preservación a bajas temperaturas (2-4ºC), con la finalidad de ralentizar al máximo el metabolismo hepático hasta su posterior implante en el receptor.


46. Teoh NC, Farrell GC. Hepatic ischemia reperfusion injury: pathogenic mechanisms and basis for hepatoprotection. J Gastroenterol Hepatol 2003;18(8):891-902.

47. Selzner N, Rudiger H, Graf R, Clavien PA. Protective strategies against ischemic injury of the liver. Gastroenterology 2003;125(3):917-936.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Mjc/Fragment 036 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 22:30 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 22:18 (Hindemith)
Casillas 2011, Fragment, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 1ff; 30: 1ff
[A título de ejemplo, entre los mediadores] inflamatorios descritos en la lesión por I/R hepática destacan los RLO, interferón beta (IFNβ), interferón gamma (IFNγ), factor de necrosis tumoral alfa y beta (TNF-α y TNF-β), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 12 (IL-12), interleuquina 18 (IL-18), leucotrieno B4 (LTB4), ácido 12- hidroxieicosatratraenoico (12-HETE), y el factor activador de plaquetas (PAF). Además, también se ha demostrado la participación de interleuquinas con propiedades antiinflamatorias tales como interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 13 (IL-13), e interleuquina 10 (IL-10). Los mediadores inflamatorios son modulados a nivel transcripcional. Estudios sobre transducción de señales en I/R hepática han descrito un papel notorio para diferentes factores de transcripción como factor nuclear kappa B (NFκB), proteína activadora 1 (AP-1), receptor activador de la proliferación de peroxisomas alfa (PPARα), factor nuclear proteína de alta movilidad del grupo B1 (HMGB1), transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6), factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1), y factor de transcripción de choque térmico (HSF). La lesión por reperfusión también implica a las quinasas intracelulares que activan factores de transcripción, como proteínas quinasa activadas por estrés (SAPK), quinasa c- Jun N-terminal (JNK) o proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38 MAPK) [68].

La acumulación de neutrófilos está regulada por la participación tanto de citoquinas, factores del complemento, moléculas de adhesión y quimioquinas que permiten el reclutamiento, adhesión y transmigración de neutrófilos. Algunas moléculas de adhesión celular conocidas por su papel en I/R hepática comprenden E-selectina, P-selectina, L-selectina, integrinas β1, integrinas β2, molécula de adhesión intercellular 1 (ICAM-1) y molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM- 1). De la misma manera, se ha sugerido la participación de quimioquinas, entre las que se han mencionado la interleuquina 8 (IL-8) y sus homólogos, el quimioatrayente de neutrófilos inducido por citoquinas 1 (CINC), la proteína activadora de neutrófilos derivada del epitelio 78 (ENA-78), la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP) 1 y 2, la quimioquina derivada de queratinocitos y la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) 1, 2, y 3 [68].

Por último, la disfunción microcirculatoria resulta de una serie de eventos que involucra la interacción de células intravasculares (por ejemplo neutrófilos) con células no parenquimales, (como las células endoteliales y las células de Kupffer) y que es mediada por la síntesis y liberación de moléculas de adhesión, citoquinas, factores del complemento, RLO, NO y endotelinas (ET) [68].

Lo anteriormente expuesto evidencia la multitud de mediadores y factores implicados en la lesión por I/R hepática. En la Figura 8 se indican algunos de los mecanismos involucrados. Además, las interrelaciones entre las vías de señalización participantes son muy complejas y aún no es posible hablar con total certeza de los eventos que suceden desde que se inicia la reperfusión hasta que tiene lugar el malfuncionamiento o FPI hepático, pues las diversas investigaciones que abordan el tema no han logrado converger en sus resultados, tal vez en parte por la gran diversidad de modelos y diseños experimentales con los que se trabaja.


68. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Franco-Gou R., Rimóla A., Roselló-Catafau J., Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

A título de ejemplo, entre los mediadores inflamatorios descritos en la lesión por I/R hepática destacan los RLO, interferón beta (INFβ), interferón gamma (IFNγ), factor de necrosis tumoral beta (TNF-β), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina (IL-1), interleuquina 12 (IL- 12), interleuquina 18 (IL-18), Leucotrieno B4 (LTB4), Ácido 12-Hidroxieicosatratraenoico (12- HETE), y el factor activador de plaquetas (PAF). Además, también se ha demostrado la participación de interleukinas con propiedades antiinflamatorias que funcionan como reguladores del proceso inflamatorio que se desarrolla en la I/R, tales como interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 13 (IL-13), e interleuquina 10 (IL-10). Los mediadores inflamatorios son modulados a nivel transcripcional. Estudios sobre transducción de señales en I/R hepática han descrito un papel notorio para diferentes factores de transcripción como factor nuclear kappa B (NFκB), proteína activadora 1(AP-1), receptor activador de la proliferación de peroxisomas alfa (PPARα), factor nuclear proteína de alta movilidad del grupo B1 (HMGB1), transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6), factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1), y factor de transcripción de choque térmico (HSF). La lesión por reperfusión también implica a las kinasas intracelulares que activan factores de transcripción, como proteínas quinasa activadas por estrés (SAPK), quinasa c-Jun N-terminal (JNK) o proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38 MAPK).59

Referente a la acumulación de neutrófilos, se considera que este proceso está regulado por la participación tanto de citoquinas, factores del complemento, moléculas de adhesión y quimioquinas que permiten el reclutamiento, adhesión y transmigración de neutrófilos. Algunas moléculas de adhesión celular conocidas por su papel en I/R hepática comprenden E-selectina, P-selectina, L-selectina, integrinas β1, integrinas β2, molécula de adhesión intercellular 1 (ICAM-1) y molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1). De la misma manera, se ha sugerido la participación de quimioquinas, entre las que se han mencionado la interleuquina 8 (IL-8) y sus homólogos, el quimioatrayente de neutrófilos inducido por citoquinas 1 (CINC), la proteína activadora de neutrófilos derivada del epitelio 78 (ENA-78), la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP) 1 y 2, la quimioquina derivada de queratinocitos (KC) y la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) 1, 2, y 3.59

Por último, la disfunción microcirculatoria resulta de una serie de eventos que involucra la interacción de células intravasculares (por ejemplo neutrófilos) con células no parenquimales, (como las células endoteliales y las células de Kupffer) y que es mediada por la síntesis y liberación de moléculas de adhesión, citoquinas, factores del complemento, RLO, NO y endotelinas (ET).59

Lo anteriormente expuesto evidencia la multitud de mediadores y factores implicados en la lesión por I/R hepática. Ilustrando lo anterior, en la Figura 5 se indican algunos de los mecanismos involucrados. Además, las interrelaciones entre las vías de señalización participantes son muy complejas y aún no es posible hablar con total certeza de los eventos que suceden desde que se inicia la reperfusión hasta que tiene lugar el malfuncionamiento o fallo primario del injerto hepático, pues las diversas investigaciones que abordan el tema no han logrado converger en sus resultados, tal vez en parte por la gran diversidad de modelos y diseños experimentales con los que

[page 30]

se trabaja.



59. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Franco-Gou R, Rimola A, Roselló-Catafau J, Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note that Casillas-Ramírez et al. (2006) contains some formulations, but is by far not as close to the dissertation of M. J. C. as is Casillas (2011). Only the last documented paragraph, for which Casillas-Ramírez et al. (2006) is not given as a reference, can be found there literally.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Mjc/Fragment 046 01 - Diskussion
Bearbeitet: 22. December 2014, 00:17 Hindemith
Erstellt: 22. December 2014, 00:12 (Hindemith)
Casillas 2011, Fragment, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1-5, 8-36
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 36, Zeilen: 36: 22ff
4.2 Implicación de la esteatosis hepática en la cirugía hepática

El hígado esteatósico supone un riesgo añadido en la cirugía hepática ya que estos hígados toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R. La esteatosis hepática es un hallazgo histológico común en biopsias de hígado humano, y se estima que más del 20% de los pacientes programados para resección hepática presentan algún grado de esteatosis [102]. [...]

En posibles donantes de hígado, la prevalencia de esteatosis hepática es del 26% [49], La presencia de esteatosis moderada aumenta la incidencia de fallo primario y disminuye la supervivencia del paciente después de un trasplante hepático [102], Sin embargo, en muchos casos es necesario recurrir a estos injertos debido a que el aumento en la demanda de órganos para trasplante no puede cubrirse con hígados en estado óptimo para ser trasplantados. Además, la esteatosis hepática agrava el problema de la falta de órganos ya que se sabe que entre todos los hígados que no son aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, más del 50% son hígados esteatósicos, de ahí que la esteatosis sea la causa del mayor número de órganos no aptos para trasplante, acentuando así la problemática del banco de órganos [49,68], Debido al aumento de la obesidad en la población, se espera por tanto que la prevalencia de esteatosis aumente igualmente y por lo tanto en la cirugía hepática, haciendo evidente una vez más la necesidad de desarrollar estrategias protectivas para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto disminuiría por lo tanto el riesgo de disfunción o fallo primario tras la cirugía hepática y se aumentaría el número de injertos disponibles para ser trasplantados. Para lograrlo, es imprescindible el estudio de los mecanismos que conducen a la mayor susceptibilidad de un hígado esteatósico ante la lesión por I/R.

4.3 Lesión por I/R en el hígado esteatósico

Como se ha mencionado anteriormente, los hígados esteatósicos toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R [17,49,79,103], Sin embargo, las causas de la mayor susceptibilidad de los hígados esteatósicos frente a la lesión por I/R no están totalmente definidas. La literatura recoge como posibles causas los eventos que se describen a continuación.

• Alteraciones en la microcirculación

Las alteraciones en la microcirculación se han propuesto como un factor importante en la tolerancia reducida de los hígados grasos a la lesión por I/R. La acumulación de grasa en el citoplasma de los hepatocitos está asociada con un aumento en el volumen celular, que puede resultar en una obstrucción parcial o total del espacio sinusoidal hepático, causando un aumento en la resistencia intraportal hepática y una disminución del flujo sanguíneo que reciben los hepatocitos con infiltración grasa [106]. En humanos y modelos animales se ha demostrado que en el hígado graso se produce una disminución de aproximadamente el 50% del flujo sanguíneo sinusoidal, respecto a [los hígados normales lo que podría inducir un estado de hipoxia crónica [107-112].]


17. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Ramalho F., Roselló-Catafau J., Peralta C. Past and future approaches to ischemia-reperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

49. Selzner M., Clavien P.A. Fatty liver in liver transplantation and surgery. Semin Liver Dis 2001 ;21 (1 ): 105-113.

68. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Franco-Gou R., Rimóla A., Roselló-Catafau J., Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

79. Peralta C., Jiménez-Castro M.B., Gracia-Sancho J. Hepatic ischemia and reperfusión injury: effects on the liver sinusoidal milieu. J Hepatol 2013;59:1094-1106.

102. Vetelainen R., van Vliet A., Gouma D.J., van Gulik T.M. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(l):20-30.

103. McCormack L., Dutkowski P., El-Badry A.M., Clavien P.A. Liver transplantation using fatty livers: always feasible? J Hepatol 2011 ;54(5): 1055-1062.

106. Ricci C., Longo R., Gioulis E., Bosco M., Pollesello P., Masutti F., Croce L.S., Paoletti S., de Bernard B., Tiribelli C., Dalla Palma L. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27(1): 108-113.

107. Hayashi M., Tokunaga Y., Fujita T., Tanaka K., Yamaoka Y., Ozawa K. The effects of cold preservation on steatotic graft viability in rat liver transplantation. Transplantation 1993;56(2):282-287.

108. Seifalian A.M., Chidambaram V., Rolles K., Davidson B.R. In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts. Liver Transpl Surg 1998;4(1 ):71 -77.

109. Teramoto K., Bowers J.L., Kruskal J.B., Clouse M.E. Hepatic microcirculatory changes after reperfusion in fatty and normal liver transplantation in the rat. Transplantation 1993 ;56(5): 1076-1082.

110. Hakamada K., Sasaki M., Takahashi K., Umehara Y., Konn M. Sinusoidal flow block after warm ischemia in rats with diet-induced fatty liver. J Surg Res 1997;70(1): 12-20.

111. Teramoto K., Bowers J.L., Kruskal J.B., Hara J., Iwai T., Endo M., Clouse M.E. In vivo microscopic observation of fatty liver grafts after reperfusion. Transplant Proc 1994;26(4):2391.

112. Wada K., Fujimoto K., Fujikawa Y., Shibayama Y., Mitsui H., Nakata K. Sinusoidal stenosis as the cause of portal hypertension in choline deficient diet induced fatty cirrhosis of the rat Ever. Acta Pathol Jpn 1974;24(2):207-217.

4.2 Importancia de la esteatosis hepática en la cirugía hepática

[...] El hígado graso o la esteatosis hepática es un hallazgo histológico común en biopsias de hígado humano, y se estima que más del 20% de los pacientes programados para resección hepática presentan algún grado de esteatosis.73 En posibles donantes de hígado, la prevalencia de esteatosis hepática es del 26%.75 El hígado esteatósico supone un riesgo añadido en la cirugía hepática ya que estos hígados toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R. La presencia de esteatosis moderada aumenta la incidencia de fallo primario y disminuye la supervivencia del paciente después de un trasplante hepático.73 Sin embargo, en muchos casos es necesario recurrir a estos injertos debido a que el aumento en la demanda de órganos para trasplante no puede cubrirse con hígados en estado óptimo para ser trasplantados. Además, la esteatosis hepática agrava el problema de la falta de órganos ya que se sabe que entre todos los hígados que no son aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, más del 50% son hígados esteatósicos, de ahí que la esteatosis sea la causa del mayor número de órganos no aptos para trasplante, acentuando así la problemática del banco de órganos.59,75 Dado el aumento en la prevalencia de esteatosis que se espera en la población y por lo tanto en la cirugía hepática, es evidente la necesidad de desarrollar estrategias protectivas para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto disminuiría por lo tanto el riesgo de disfunción o fallo primario tras la cirugía hepática y se aumentaría el número de injertos

[page 37]

disponibles para ser trasplantados. Para lograrlo, es imprescindible el estudio de los mecanismos que conducen a la mayor susceptibilidad de un hígado esteatósico ante la lesión por I/R.

4.3 Lesión por I/R en el hígado esteatósico

Como se ha mencionado anteriormente, los hígados esteatósicos toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R.30,74,75 Sin embargo, las causas de la mayor susceptibilidad de los hígados esteatósicos frente a la lesión por I/R no están totalmente definidas. La literatura recoge como posibles causas los eventos que se describen a continuación (Figura 7).

Alteraciones en la microcirculación

Las alteraciones en la microcirculación se han propuesto como un factor importante en la tolerancia reducida de los hígados grasos a la lesión por I/R. La acumulación de grasa en el citoplasma de los hepatocitos está asociada con un aumento en el volumen celular, que puede resultar en una obstrucción parcial o total del espacio sinusoidal hepático.76 En humanos se ha demostrado que en el hígado graso se produce un descenso de aproximadamente el 50% del flujo sanguíneo, lo que podría inducir un estado de hipoxia crónica.77,78 También se ha observado en modelos animales que el espacio sinusoidal de los hígados grasos está disminuido en un 50% comparado con hígados no esteatósicos.79-82


30. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Ramalho F, Roselló-Catafau J, Peralta C. Past and future approaches to ischemiareperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

59. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Franco-Gou R, Rimola A, Roselló-Catafau J, Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

73. Veteläinen R, van Vliet A, Gouma DJ, van Gulik TM. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(1):20-30.

74. McCormack L, Dutkowski P, El-Badry AM, Clavien PA. Liver transplantation using fatty livers: always feasible? J Hepatol 2011;54(5):1055-1062.

75. Selzner M, Clavien PA. Fatty liver in liver transplantation and surgery. Semin Liver Dis 2001;21(1):105-113.

76. Ricci C, Longo R, Gioulis E, Bosco M, Pollesello P, Masutti F, Croce LS, Paoletti S, de Bernard B, Tiribelli C, Dalla Palma L. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27(1):108-113.

77. Hayashi M, Tokunaga Y, Fujita T, Tanaka K, Yamaoka Y, Ozawa K. The effects of cold preservation on steatotic graft viability in rat liver transplantation. Transplantation 1993;56(2):282-287.

78. Seifalian AM, Chidambaram V, Rolles K, Davidson BR. In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts. Liver Transpl Surg 1998;4(1):71-77.

79. Teramoto K, Bowers JL, Kruskal JB, Clouse ME. Hepatic microcirculatory changes after reperfusion in fatty and normal liver transplantation in the rat. Transplantation 1993;56(5):1076-1082.

80. Hakamada K, Sasaki M, Takahashi K, Umehara Y, Konn M. Sinusoidal flow block after warm ischemia in rats with diet-induced fatty liver. J Surg Res 1997;70(1):12-20.

81. Teramoto K, Bowers JL, Kruskal JB, Hara J, Iwai T, Endo M, Clouse ME. In vivo microscopic observation of fatty liver grafts after reperfusion. Transplant Proc 1994;26(4):2391.

82. Wada K, Fujimoto K, Fujikawa Y, Shibayama Y, Mitsui H, Nakata K. Sinusoidal stenosis as the cause of portal hypertension in choline deficient diet induced fatty cirrhosis of the rat liver. Acta Pathol Jpn 1974;24(2):207-217.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note also that Casillas-Ramírez et al. (2006) does not contain the parallel text. The other given sources are written in English and do not contain the text either.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Analyse:Mjc/Fragment 167 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 22:57 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 22:55 (Hindemith)
Casillas 2011, Fragment, KomplettPlagiat, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 167, Zeilen: 1-9, 11-17
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 127, Zeilen: 1ff
La lesión por I/R hepática, inherente al trasplante hepático, continúa siendo un problema sin resolver en la práctica clínica a pesar de los avances en los tratamientos farmacológicos, en mejoras de las soluciones de preservación y en el establecimiento de estrategias de terapia génica. En trasplante hepático, la I/R es la causa principal tanto del mal funcionamiento como del FPI hepático, siendo este último el responsable de 81% de los retrasplantes durante la primera semana tras la intervención quirúrgica. Y si esto ocurre en hígados sanos aun son mayores los casos de mal función o FPI hepático cuando el injerto es esteatósico, de ahí que la esteatosis sea la causa principal del mayor numero de órganos considerados no aptos para el trasplante, acentuando así la problemática de la falta de injertos hepáticos para trasplante [17]. [...] Además, se espera una mayor prevalencia de esteatosis en la población en general y por lo tanto en la cirugía hepática [102], Teniendo en cuenta estas observaciones, es evidente la necesidad de desarrollar estrategias protectoras para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto incidiría positivamente en mejores resultados post-trasplante, en una mayor disponibilidad de injertos hepáticos para trasplante y consecuentemente en una reducción en las listas de espera de pacientes que requieren un trasplante de hígado.

17. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Ramalho F., Roselló-Catafau J., Peralta C. Past and future approaches to ischemia-reperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

102. Vetelainen R., van Vliet A., Gouma D.J., van Gulik T.M. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(l):20-30.

La lesión por I/R hepática, inherente al trasplante hepático, continúa siendo un problema sin resolver en la práctica clínica a pesar de los avances en los tratamientos farmacológicos, en mejoras de las soluciones de preservación y en el establecimiento de estrategias de terapia génica. En trasplante hepático, la I/R es la causa principal tanto del mal funcionamiento como del fallo primario del injerto hepático, siendo este último el responsable de 81% de los retrasplantes durante la primera semana tras la intervención quirúrgica. Y si esto ocurre en hígados sanos aun son mayores los casos de mal función o fallo primario del injerto hepático cuando el injerto es esteatósico, de ahí que la esteatosis sea la causa principal del mayor numero de órganos considerados no aptos para el trasplante, acentuando así la problemática de la falta de injertos hepáticos para trasplante.30 Además, se espera una mayor prevalencia de esteatosis en la población en general y por lo tanto en la cirugía hepática.73 Teniendo en cuenta estas observaciones, es evidente la necesidad de desarrollar estrategias protectoras para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto incidiría en una mayor disponibilidad de injertos hepáticos para trasplante y consecuentemente en una reducción en las listas de espera de pacientes que requieren un trasplante de hígado.

30. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Ramalho F, Roselló-Catafau J, Peralta C. Past and future approaches to ischemia-reperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

73. Veteläinen R, van Vliet A, Gouma DJ, van Gulik TM. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(1):20-30.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

The references given are both written in English and do not contain the parallel text.

Sichter
(Hindemith)

[7.] Analyse:Mjc/Fragment 175 01 - Diskussion
Bearbeitet: 21. December 2014, 23:00 Hindemith
Erstellt: 21. December 2014, 23:00 (Hindemith)
Casillas 2011, Fragment, Mjc, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 175, Zeilen: 1-11
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 133, Zeilen: 16ff
En conclusión, las terapias descritas en la presente tesis podrían mejorar las condiciones iniciales de los injertos hepáticos con esteatosis leve que se someten a trasplante pero que presentan deficientes resultados post-operatorios y podrían aumentar la disponibilidad de numerosos injertos esteatósicos que en la actualidad no son considerados aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, reduciendo así la problemática en las listas de espera en trasplante hepático. Estos hallazgos también pueden contribuir a nuevas aplicaciones del PC en la práctica clínica del trasplante hepático especialmente en el caso de los injertos hepáticos esteatósicos donde ya se han descrito los primeros resultados clínicos promisorios. Por un lado, los mecanismos del PC que se han descrito en la presente tesis refuerzan su papel como estrategia protectora y por el otro, se muestra al PC como una estrategia quirúrgica sencilla que puede ejercer los mismos efectos beneficiosos que las diferentes estrategias farmacológicas propuestas. Tales terapias podrían mejorar las condiciones iniciales de los injertos hepáticos que se someten a trasplante pero con deficientes resultados post-operatorios y podrían aumentar la disponibilidad de numerosos injertos esteatósicos que en la actualidad no son considerados aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, reduciendo así la problemática en las listas de espera en trasplante hepático. Estos hallazgos también pueden contribuir a nuevas aplicaciones del PCI en la práctica clínica del trasplante hepático, ya que por un lado, los mecanismos del PCI que se han descrito refuerzan su papel como estrategia protectora y por el otro, se muestra al PCI como una estrategia quirúrgica sencilla que puede ejercer los mismos efectos beneficiosos que varias de las estrategias farmacológicas propuestas.
Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)


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