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| Untersuchte Arbeit: Seite: 33, Zeilen: 8-35 |
Quelle: Casillas 2011 Seite(n): 26, 27, Zeilen: 26: 30ff; 27: 1ff |
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| La lesión por I/R fue reconocida como un desorden patológico clínicamente relevante por Toledo-Pereyra et al. en 1975 realizando estudios en trasplante hepático experimental [56].
En la práctica clínica tiene lugar la isquemia normotérmica y la isquemia fría, dependiendo de la temperatura a la cual está sometido el hígado cuando tiene lugar la isquemia hepática. Así pues, se habla de isquemia normotérmica si el hígado se mantiene a 37°C durante el tiempo en el cual se ve privado del flujo sanguíneo. La lesión por I/R normotérmica es clínicamente relevante en cirugía hepática, trasplante hepático, shock hipovolémico, algunos tipos de daño tóxico hepático, enfermedad veno-oclusiva y síndrome de Budd-Chiari. Por otro lado, la isquemia fría hace referencia a la situación en la cual el hígado es sometido a una temperatura de 4°C cuando se ve privado de forma temporal del aporte sanguíneo. La lesión por I/R fría ocurre durante la preservación del hígado antes del trasplante y se aplica intencionalmente para reducir la actividad metabólica del injerto mientras el órgano espera a ser implantado en el receptor. Existen muchas similitudes entre la patología y los mecanismos patogénicos de la lesión por isquemia normotérmica y fría, pero también hay diferencias en los tipos celulares implicados. En los años 80s se demostró que la I/R fría específicamente causaba daño a las células endoteliales sinusoidales. La lesión en las células endoteliales favorece la adhesión leucocitaria y de plaquetas, lo cual induce fallos en la microcirculación hepática. En numerosos modelos experimentales se ha demostrado que el grado de lesión en las células endoteliales se correlaciona con la duración de la isquemia fría. A diferencia de lo que ocurre en condiciones de isquemia fría, la I/R normotérmica afecta a todos los tipos celulares hepáticos, tales como hepatocitos, células endoteliales, macrófagos, leucocitos adherentes y plaquetas [57]. 3.2 Relevancia clínica de la lesión por I/R en el trasplante hepático El procedimiento estándar para el trasplante hepático se inicia con la extracción del hígado del donante. Antes de su extracción el hígado es perfundido con la solución de preservación UW, a una temperatura de 4°C. En este momento comienza la fase de isquemia fría. A continuación el hígado es extraído del donante y colocado en solución de preservación a baja temperatura (2-4°C), con la finalidad de ralentizar al máximo el metabolismo hepático hasta su posterior implante en el [receptor.] 56. Teoh N.C., Farrell G.C. Hepatic ischemia reperfusion injury: pathogenic mechanisms and basis for hepatoprotection. J Gastroenterol Hepatol 2003;18(8):891-902. 57. Selzner N., Rudiger H., Graf R., Clavien P.A. Protective strategies against ischemic injury of the liver. Gastroenterology 2003;125(3):917-936. |
La lesión por I/R fue reconocida como un desorden patológico clínicamente relevante por Toledo-Pereyra et al. en 1975 realizando estudios en trasplante hepático experimental.46
En la práctica clínica tiene lugar la isquemia normotérmica y la isquemia fría, dependiendo de la temperatura a la cual está sometido el hígado cuando tiene lugar la isquemia hepática. Así pues se habla de isquemia normotérmica si el hígado se mantiene a 37ºC durante el tiempo en el cual se ve privado del flujo sanguíneo. La lesión por I/R normotérmica es clínicamente relevante en cirugía hepática, trasplante hepático, shock hipovolémico, algunos tipos de daño tóxico hepático [page 27] enfermedad veno-oclusiva y síndrome de Budd-Chiari. Por otro lado, la isquemia fría hace referencia a la situación en la cual el hígado es sometido a una temperatura de 4°C cuando se ve privado de forma temporal del aporte sanguíneo. La lesión por I/R fría ocurre durante la preservación del hígado antes del trasplante y se aplica intencionalmente para reducir la actividad metabólica del injerto mientras el órgano espera a ser implantado. Existen muchas similitudes entre la patología y los mecanismos patogénicos de la lesión por isquemia normotérmica y fría, pero también hay diferencias en los tipos celulares implicados. En los años 80s se demostró que la I/R fría específicamente causaba daño a las células endoteliales sinusoidales. La lesión en las células endoteliales favorece la adhesión leucocitaria y de plaquetas, lo cual induce fallos en la microcirculación hepática. En numerosos modelos experimentales se ha demostrado que el grado de lesión en las células endoteliales se correlaciona con la duración de la isquemia fría. A diferencia de lo que occure en condiciones de isquemia fría, la I/R normotérmica afecta a todos los tipos celulares hepáticos, tales como hepatocitos, células endoteliales, macrófagos, leucocitos adherentes y plaquetas.47 3.2 Relevancia clínica de la lesión por I/R en el trasplante hepático El procedimiento estándar para el trasplante hepático se inicia con la extracción del hígado del donante. Antes de su extracción el hígado es perfundido con la solución de preservación UW, a una temperatura de 4ºC. En este momento comienza la fase de isquemia fría. A continuación el hígado es extraído del donante y colocado en solución de preservación a bajas temperaturas (2-4ºC), con la finalidad de ralentizar al máximo el metabolismo hepático hasta su posterior implante en el receptor. 46. Teoh NC, Farrell GC. Hepatic ischemia reperfusion injury: pathogenic mechanisms and basis for hepatoprotection. J Gastroenterol Hepatol 2003;18(8):891-902. 47. Selzner N, Rudiger H, Graf R, Clavien PA. Protective strategies against ischemic injury of the liver. Gastroenterology 2003;125(3):917-936. |
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