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Analyse:Mjc/Fragment 036 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 1ff; 30: 1ff
[A título de ejemplo, entre los mediadores] inflamatorios descritos en la lesión por I/R hepática destacan los RLO, interferón beta (IFNβ), interferón gamma (IFNγ), factor de necrosis tumoral alfa y beta (TNF-α y TNF-β), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 12 (IL-12), interleuquina 18 (IL-18), leucotrieno B4 (LTB4), ácido 12- hidroxieicosatratraenoico (12-HETE), y el factor activador de plaquetas (PAF). Además, también se ha demostrado la participación de interleuquinas con propiedades antiinflamatorias tales como interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 13 (IL-13), e interleuquina 10 (IL-10). Los mediadores inflamatorios son modulados a nivel transcripcional. Estudios sobre transducción de señales en I/R hepática han descrito un papel notorio para diferentes factores de transcripción como factor nuclear kappa B (NFκB), proteína activadora 1 (AP-1), receptor activador de la proliferación de peroxisomas alfa (PPARα), factor nuclear proteína de alta movilidad del grupo B1 (HMGB1), transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6), factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1), y factor de transcripción de choque térmico (HSF). La lesión por reperfusión también implica a las quinasas intracelulares que activan factores de transcripción, como proteínas quinasa activadas por estrés (SAPK), quinasa c- Jun N-terminal (JNK) o proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38 MAPK) [68].

La acumulación de neutrófilos está regulada por la participación tanto de citoquinas, factores del complemento, moléculas de adhesión y quimioquinas que permiten el reclutamiento, adhesión y transmigración de neutrófilos. Algunas moléculas de adhesión celular conocidas por su papel en I/R hepática comprenden E-selectina, P-selectina, L-selectina, integrinas β1, integrinas β2, molécula de adhesión intercellular 1 (ICAM-1) y molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM- 1). De la misma manera, se ha sugerido la participación de quimioquinas, entre las que se han mencionado la interleuquina 8 (IL-8) y sus homólogos, el quimioatrayente de neutrófilos inducido por citoquinas 1 (CINC), la proteína activadora de neutrófilos derivada del epitelio 78 (ENA-78), la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP) 1 y 2, la quimioquina derivada de queratinocitos y la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) 1, 2, y 3 [68].

Por último, la disfunción microcirculatoria resulta de una serie de eventos que involucra la interacción de células intravasculares (por ejemplo neutrófilos) con células no parenquimales, (como las células endoteliales y las células de Kupffer) y que es mediada por la síntesis y liberación de moléculas de adhesión, citoquinas, factores del complemento, RLO, NO y endotelinas (ET) [68].

Lo anteriormente expuesto evidencia la multitud de mediadores y factores implicados en la lesión por I/R hepática. En la Figura 8 se indican algunos de los mecanismos involucrados. Además, las interrelaciones entre las vías de señalización participantes son muy complejas y aún no es posible hablar con total certeza de los eventos que suceden desde que se inicia la reperfusión hasta que tiene lugar el malfuncionamiento o FPI hepático, pues las diversas investigaciones que abordan el tema no han logrado converger en sus resultados, tal vez en parte por la gran diversidad de modelos y diseños experimentales con los que se trabaja.


68. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Franco-Gou R., Rimóla A., Roselló-Catafau J., Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

A título de ejemplo, entre los mediadores inflamatorios descritos en la lesión por I/R hepática destacan los RLO, interferón beta (INFβ), interferón gamma (IFNγ), factor de necrosis tumoral beta (TNF-β), factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina (IL-1), interleuquina 12 (IL- 12), interleuquina 18 (IL-18), Leucotrieno B4 (LTB4), Ácido 12-Hidroxieicosatratraenoico (12- HETE), y el factor activador de plaquetas (PAF). Además, también se ha demostrado la participación de interleukinas con propiedades antiinflamatorias que funcionan como reguladores del proceso inflamatorio que se desarrolla en la I/R, tales como interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 13 (IL-13), e interleuquina 10 (IL-10). Los mediadores inflamatorios son modulados a nivel transcripcional. Estudios sobre transducción de señales en I/R hepática han descrito un papel notorio para diferentes factores de transcripción como factor nuclear kappa B (NFκB), proteína activadora 1(AP-1), receptor activador de la proliferación de peroxisomas alfa (PPARα), factor nuclear proteína de alta movilidad del grupo B1 (HMGB1), transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3), transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6), factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1), y factor de transcripción de choque térmico (HSF). La lesión por reperfusión también implica a las kinasas intracelulares que activan factores de transcripción, como proteínas quinasa activadas por estrés (SAPK), quinasa c-Jun N-terminal (JNK) o proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38 MAPK).59

Referente a la acumulación de neutrófilos, se considera que este proceso está regulado por la participación tanto de citoquinas, factores del complemento, moléculas de adhesión y quimioquinas que permiten el reclutamiento, adhesión y transmigración de neutrófilos. Algunas moléculas de adhesión celular conocidas por su papel en I/R hepática comprenden E-selectina, P-selectina, L-selectina, integrinas β1, integrinas β2, molécula de adhesión intercellular 1 (ICAM-1) y molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1). De la misma manera, se ha sugerido la participación de quimioquinas, entre las que se han mencionado la interleuquina 8 (IL-8) y sus homólogos, el quimioatrayente de neutrófilos inducido por citoquinas 1 (CINC), la proteína activadora de neutrófilos derivada del epitelio 78 (ENA-78), la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP) 1 y 2, la quimioquina derivada de queratinocitos (KC) y la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) 1, 2, y 3.59

Por último, la disfunción microcirculatoria resulta de una serie de eventos que involucra la interacción de células intravasculares (por ejemplo neutrófilos) con células no parenquimales, (como las células endoteliales y las células de Kupffer) y que es mediada por la síntesis y liberación de moléculas de adhesión, citoquinas, factores del complemento, RLO, NO y endotelinas (ET).59

Lo anteriormente expuesto evidencia la multitud de mediadores y factores implicados en la lesión por I/R hepática. Ilustrando lo anterior, en la Figura 5 se indican algunos de los mecanismos involucrados. Además, las interrelaciones entre las vías de señalización participantes son muy complejas y aún no es posible hablar con total certeza de los eventos que suceden desde que se inicia la reperfusión hasta que tiene lugar el malfuncionamiento o fallo primario del injerto hepático, pues las diversas investigaciones que abordan el tema no han logrado converger en sus resultados, tal vez en parte por la gran diversidad de modelos y diseños experimentales con los que

[page 30]

se trabaja.



59. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Franco-Gou R, Rimola A, Roselló-Catafau J, Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note that Casillas-Ramírez et al. (2006) contains some formulations, but is by far not as close to the dissertation of M. J. C. as is Casillas (2011). Only the last documented paragraph, for which Casillas-Ramírez et al. (2006) is not given as a reference, can be found there literally.

Sichter
(Hindemith)

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