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Analyse:Mjc/Fragment 046 01

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Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1-5, 8-36
Quelle: Casillas 2011
Seite(n): 36, Zeilen: 36: 22ff
4.2 Implicación de la esteatosis hepática en la cirugía hepática

El hígado esteatósico supone un riesgo añadido en la cirugía hepática ya que estos hígados toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R. La esteatosis hepática es un hallazgo histológico común en biopsias de hígado humano, y se estima que más del 20% de los pacientes programados para resección hepática presentan algún grado de esteatosis [102]. [...]

En posibles donantes de hígado, la prevalencia de esteatosis hepática es del 26% [49], La presencia de esteatosis moderada aumenta la incidencia de fallo primario y disminuye la supervivencia del paciente después de un trasplante hepático [102], Sin embargo, en muchos casos es necesario recurrir a estos injertos debido a que el aumento en la demanda de órganos para trasplante no puede cubrirse con hígados en estado óptimo para ser trasplantados. Además, la esteatosis hepática agrava el problema de la falta de órganos ya que se sabe que entre todos los hígados que no son aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, más del 50% son hígados esteatósicos, de ahí que la esteatosis sea la causa del mayor número de órganos no aptos para trasplante, acentuando así la problemática del banco de órganos [49,68], Debido al aumento de la obesidad en la población, se espera por tanto que la prevalencia de esteatosis aumente igualmente y por lo tanto en la cirugía hepática, haciendo evidente una vez más la necesidad de desarrollar estrategias protectivas para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto disminuiría por lo tanto el riesgo de disfunción o fallo primario tras la cirugía hepática y se aumentaría el número de injertos disponibles para ser trasplantados. Para lograrlo, es imprescindible el estudio de los mecanismos que conducen a la mayor susceptibilidad de un hígado esteatósico ante la lesión por I/R.

4.3 Lesión por I/R en el hígado esteatósico

Como se ha mencionado anteriormente, los hígados esteatósicos toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R [17,49,79,103], Sin embargo, las causas de la mayor susceptibilidad de los hígados esteatósicos frente a la lesión por I/R no están totalmente definidas. La literatura recoge como posibles causas los eventos que se describen a continuación.

• Alteraciones en la microcirculación

Las alteraciones en la microcirculación se han propuesto como un factor importante en la tolerancia reducida de los hígados grasos a la lesión por I/R. La acumulación de grasa en el citoplasma de los hepatocitos está asociada con un aumento en el volumen celular, que puede resultar en una obstrucción parcial o total del espacio sinusoidal hepático, causando un aumento en la resistencia intraportal hepática y una disminución del flujo sanguíneo que reciben los hepatocitos con infiltración grasa [106]. En humanos y modelos animales se ha demostrado que en el hígado graso se produce una disminución de aproximadamente el 50% del flujo sanguíneo sinusoidal, respecto a [los hígados normales lo que podría inducir un estado de hipoxia crónica [107-112].]


17. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Ramalho F., Roselló-Catafau J., Peralta C. Past and future approaches to ischemia-reperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

49. Selzner M., Clavien P.A. Fatty liver in liver transplantation and surgery. Semin Liver Dis 2001 ;21 (1 ): 105-113.

68. Casillas-Ramírez A., Mosbah I.B., Franco-Gou R., Rimóla A., Roselló-Catafau J., Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

79. Peralta C., Jiménez-Castro M.B., Gracia-Sancho J. Hepatic ischemia and reperfusión injury: effects on the liver sinusoidal milieu. J Hepatol 2013;59:1094-1106.

102. Vetelainen R., van Vliet A., Gouma D.J., van Gulik T.M. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(l):20-30.

103. McCormack L., Dutkowski P., El-Badry A.M., Clavien P.A. Liver transplantation using fatty livers: always feasible? J Hepatol 2011 ;54(5): 1055-1062.

106. Ricci C., Longo R., Gioulis E., Bosco M., Pollesello P., Masutti F., Croce L.S., Paoletti S., de Bernard B., Tiribelli C., Dalla Palma L. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27(1): 108-113.

107. Hayashi M., Tokunaga Y., Fujita T., Tanaka K., Yamaoka Y., Ozawa K. The effects of cold preservation on steatotic graft viability in rat liver transplantation. Transplantation 1993;56(2):282-287.

108. Seifalian A.M., Chidambaram V., Rolles K., Davidson B.R. In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts. Liver Transpl Surg 1998;4(1 ):71 -77.

109. Teramoto K., Bowers J.L., Kruskal J.B., Clouse M.E. Hepatic microcirculatory changes after reperfusion in fatty and normal liver transplantation in the rat. Transplantation 1993 ;56(5): 1076-1082.

110. Hakamada K., Sasaki M., Takahashi K., Umehara Y., Konn M. Sinusoidal flow block after warm ischemia in rats with diet-induced fatty liver. J Surg Res 1997;70(1): 12-20.

111. Teramoto K., Bowers J.L., Kruskal J.B., Hara J., Iwai T., Endo M., Clouse M.E. In vivo microscopic observation of fatty liver grafts after reperfusion. Transplant Proc 1994;26(4):2391.

112. Wada K., Fujimoto K., Fujikawa Y., Shibayama Y., Mitsui H., Nakata K. Sinusoidal stenosis as the cause of portal hypertension in choline deficient diet induced fatty cirrhosis of the rat Ever. Acta Pathol Jpn 1974;24(2):207-217.

4.2 Importancia de la esteatosis hepática en la cirugía hepática

[...] El hígado graso o la esteatosis hepática es un hallazgo histológico común en biopsias de hígado humano, y se estima que más del 20% de los pacientes programados para resección hepática presentan algún grado de esteatosis.73 En posibles donantes de hígado, la prevalencia de esteatosis hepática es del 26%.75 El hígado esteatósico supone un riesgo añadido en la cirugía hepática ya que estos hígados toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R. La presencia de esteatosis moderada aumenta la incidencia de fallo primario y disminuye la supervivencia del paciente después de un trasplante hepático.73 Sin embargo, en muchos casos es necesario recurrir a estos injertos debido a que el aumento en la demanda de órganos para trasplante no puede cubrirse con hígados en estado óptimo para ser trasplantados. Además, la esteatosis hepática agrava el problema de la falta de órganos ya que se sabe que entre todos los hígados que no son aptos para trasplante por sus condiciones patológicas, más del 50% son hígados esteatósicos, de ahí que la esteatosis sea la causa del mayor número de órganos no aptos para trasplante, acentuando así la problemática del banco de órganos.59,75 Dado el aumento en la prevalencia de esteatosis que se espera en la población y por lo tanto en la cirugía hepática, es evidente la necesidad de desarrollar estrategias protectivas para minimizar los efectos adversos de la lesión por I/R en los hígados esteatósicos. Esto disminuiría por lo tanto el riesgo de disfunción o fallo primario tras la cirugía hepática y se aumentaría el número de injertos

[page 37]

disponibles para ser trasplantados. Para lograrlo, es imprescindible el estudio de los mecanismos que conducen a la mayor susceptibilidad de un hígado esteatósico ante la lesión por I/R.

4.3 Lesión por I/R en el hígado esteatósico

Como se ha mencionado anteriormente, los hígados esteatósicos toleran peor que los no esteatósicos la lesión por I/R.30,74,75 Sin embargo, las causas de la mayor susceptibilidad de los hígados esteatósicos frente a la lesión por I/R no están totalmente definidas. La literatura recoge como posibles causas los eventos que se describen a continuación (Figura 7).

Alteraciones en la microcirculación

Las alteraciones en la microcirculación se han propuesto como un factor importante en la tolerancia reducida de los hígados grasos a la lesión por I/R. La acumulación de grasa en el citoplasma de los hepatocitos está asociada con un aumento en el volumen celular, que puede resultar en una obstrucción parcial o total del espacio sinusoidal hepático.76 En humanos se ha demostrado que en el hígado graso se produce un descenso de aproximadamente el 50% del flujo sanguíneo, lo que podría inducir un estado de hipoxia crónica.77,78 También se ha observado en modelos animales que el espacio sinusoidal de los hígados grasos está disminuido en un 50% comparado con hígados no esteatósicos.79-82


30. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Ramalho F, Roselló-Catafau J, Peralta C. Past and future approaches to ischemiareperfusion lesion associated with liver transplantation. Life Sci 2006;79(20):1881-1194.

59. Casillas-Ramírez A, Mosbah IB, Franco-Gou R, Rimola A, Roselló-Catafau J, Peralta C. [Ischemia-reperfusion syndrome associated with liver transplantation: an update]. Gastroenterol Hepatol 2006;29(5):306-313.

73. Veteläinen R, van Vliet A, Gouma DJ, van Gulik TM. Steatosis as a risk factor in liver surgery. Ann Surg 2007;245(1):20-30.

74. McCormack L, Dutkowski P, El-Badry AM, Clavien PA. Liver transplantation using fatty livers: always feasible? J Hepatol 2011;54(5):1055-1062.

75. Selzner M, Clavien PA. Fatty liver in liver transplantation and surgery. Semin Liver Dis 2001;21(1):105-113.

76. Ricci C, Longo R, Gioulis E, Bosco M, Pollesello P, Masutti F, Croce LS, Paoletti S, de Bernard B, Tiribelli C, Dalla Palma L. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27(1):108-113.

77. Hayashi M, Tokunaga Y, Fujita T, Tanaka K, Yamaoka Y, Ozawa K. The effects of cold preservation on steatotic graft viability in rat liver transplantation. Transplantation 1993;56(2):282-287.

78. Seifalian AM, Chidambaram V, Rolles K, Davidson BR. In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts. Liver Transpl Surg 1998;4(1):71-77.

79. Teramoto K, Bowers JL, Kruskal JB, Clouse ME. Hepatic microcirculatory changes after reperfusion in fatty and normal liver transplantation in the rat. Transplantation 1993;56(5):1076-1082.

80. Hakamada K, Sasaki M, Takahashi K, Umehara Y, Konn M. Sinusoidal flow block after warm ischemia in rats with diet-induced fatty liver. J Surg Res 1997;70(1):12-20.

81. Teramoto K, Bowers JL, Kruskal JB, Hara J, Iwai T, Endo M, Clouse ME. In vivo microscopic observation of fatty liver grafts after reperfusion. Transplant Proc 1994;26(4):2391.

82. Wada K, Fujimoto K, Fujikawa Y, Shibayama Y, Mitsui H, Nakata K. Sinusoidal stenosis as the cause of portal hypertension in choline deficient diet induced fatty cirrhosis of the rat liver. Acta Pathol Jpn 1974;24(2):207-217.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Note also that Casillas-Ramírez et al. (2006) does not contain the parallel text. The other given sources are written in English and do not contain the text either.

Sichter
(Hindemith)

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