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Mlr/Dominguez 2008 José García Domínguez Respuesta inflamatoria esplácnica en la colestasis microquirúrgica experimental 2008 no no


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3 Fragments

[1.] Analyse:Mlr/Fragment 009 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2017, 22:35 Hindemith
Erstellt: 11. August 2017, 22:34 (Hindemith)
Dominguez 2008, Fragment, Mlr, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Dominguez 2008
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 5ff; 20: 1ff
Esta técnica microquirúrgica de colestasis extrahepática puede ser también realizada en el ratón (Aller y cols. 2009a; Aller y cols. 2009b). El hígado del ratón, al igual que el de la rata, está compuesto por cuatro lóbulos que reciben los mismos nombres La principal diferencia en la vía biliar de ambos roedores es que el ratón posee vesícula biliar. Por ello, si se efectúa ligadura del colédoco se produce una marcada dilatación de la vesícula biliar que puede evolucionar a perforación y coleperitoneo (Abraldes y cols. 2006). Por ello la colestasis extrahepática microquirúrgica en el ratón precisa añadir una colecistectomía. La disección, ligadura y sección de los conductos biliares de los lóbulos medio y lateral izquierdo se simplifica si se realiza previamente la disección de la vesícula biliar y del conducto cístico (Aller y cols. 2009a; Aller y cols. 2009b).

La utilización profiláctica de antibióticos de amplio espectro (ceftacidima 50mg/kg) y la administración semanal de vitamina K1 (8 mg/kg i.m.) permite reducir la mortalidad precoz de éstos animales (Beck y Lee, 1995; Huan y cols. 2003; Akimoto y cols, 2005; Abraldes y cols. 2006).

A largo plazo, ambos modelos de colestasis extrahepática, macro y microquirúrgica, cursan con hepatomegalia asociada al desarrollo de una intensa fibrosis y proliferación biliar, fibrosis y de un moderado grado de infiltración inflamatoria portal, así como de muerte hepatocitaria por necrosis y/o apoptosis, si bien la pérdida de la arquitectura hepática normal típica de cirrosis se observa en raras ocasiones (Kountouras y cols. 1984; Aller y cols. 1993; Aller y cols. 2004; Abraldes y cols. 2006).

Respecto de las alteraciones extrahepáticas destacan la ictericia, la coluria (Huang y cols. 2003; Aller y cols. 2004), la hipertensión portal con esplenomegalia y circulación colateral portosistémica (Aller y cols. 1993; Huang y cols. 2003; Aller y cols. 2004; Chan y cols. 2004; Katsuta y cols. 2005), la insuficiencia renal (Assimakopoulos y Vagianos, 2009) la encefalopatía hepática (Bergasa y cols., 1992; García-Moreno y cols. 2002; García-Moreno y cols. 2005; Butterworth y cols., 2009; Huang y cols. 2010; Magen y cols. 2010; Assimakopoulos y cols. 2010; Eslimi y cols. 2011) y la ascitis (Huang y cols. 2003; Aller y cols., 2010a; Aller y cols. 2010b).]

Esta técnica microquirúrgica de colestasis extrahepática puede ser también realizada en el ratón. El hígado del ratón, al igual que el de la rata, está compuesto por cuatro lóbulos que reciben los mismos nombres La principal diferencia en la vía biliar de ambos roedores es que el ratón posee vesícula biliar. Por ello, si se efectúa ligadura del colédoco se produce una marcada dilatación de la vesícula biliar que puede evolucionar a perforación y coleperitoneo (Abraldes y cols. 2006). La colestasis extrahepática microquirúrgica en el ratón también consiste en la resección de los cuatro conductos biliares lobulares hepáticos en continuidad con el colédoco, pero

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se debe añadir una colecistectomía. La disección, ligadura y sección de los conductos biliares de los lóbulos medio y lateral izquierdo se simplifica si se realiza previamente la disección de la vesícula biliar y del conducto cístico.

La utilización profiláctica de antibióticos de amplio espectro y la administración semanal de vitamina K1 (8 mg/kg i.m.) permite reducir la mortalidad precoz de éstos animales (Beck y Lee, 1995; Huan y cols. 2003; Akimoto y cols, 2005; Abraldes y cols. 2006).

A largo plazo, ambos modelos de colestasis extrahepática, macro- y microquirúrgica, cursan con hepatomegalia con desarrollo de una intensa fibrosis y proliferación biliar, si bien la pérdida de la arquitectura hepática normal típica de cirrosis se observa en raras ocasiones (Kountouras y cols. 1984; Aller y cols. 1993; Aller y cols. 2004; Abraldes y cols. 2006). Respecto de las alteraciones extrahepáticas destacan la ictericia, la coluria (Huang y cols. 2003; Aller y cols. 2004), la hipertensión portal con esplenomegalia y circulación colateral portosistémica (Aller y cols. 1993; Huang y cols. 2003; Aller y cols. 2004; Chan y cols. 2004; Katsuta y cols. 2005), la encefalopatía hepática (Garcia-Moreno y cols. 2002; García-Moreno y cols. 2005) y la ascitis (Huang y cols. 2003).

Anmerkungen

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Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Mlr/Fragment 011 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2017, 22:40 Hindemith
Erstellt: 11. August 2017, 22:39 (Hindemith)
Dominguez 2008, Fragment, Mlr, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Dominguez 2008
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: 4ff; 22: 1ff
La respuesta del hígado de los roedores a la lesión obstructiva biliar implica su reprogramación transcripcional, favoreciendo la activación de genes reguladores del metabolismo, de la proliferación celular y de la remodelación de la matriz de forma secuencial y limitada en el tiempo (Campbell y cols. 2004; Wang y cols. 2005). Aunque se produce una activación predominante de genes metabólicos en todas las fases posteriores a la ligadura del colédoco, desde una fase inmediata (1 día) hasta una fase tardía (21 días), la afectación de vías metabólicas específicas es diferente dependiendo de la duración de la obstrucción (Campbell y cols. 2004). En tanto que algunos genes son activados en el periodo precoz de la colestasis, por ejemplo genes implicados en la disrupción del metabolismo lipídico y en la fibrosis, otros genes, como son los implicados en mecanismos de protección celular frente a la agresión por acumulación tóxica de ácidos biliares, son inhibidos (Kojima y cols. 2004).

Después de la ligadura del colédoco el hígado de la rata sufre severas alteraciones hemodinámicas, portales y arteriales, que pueden comportar lesiones por isquemia-reperfusión y estrés oxidativo (Huang y cols. 2009; Yang y cols. 2012; Oguz y cols., 2012). El aumento de la resistencia vascular en el sistema portal hepático secundario a colestasis extrahepática produce hipertensión portal (Ohara y cols. 1993; Li y Yang, 2005; Van Steenkiste y cols. 2010) e isquemia hepática, asociadas a una síntesis deficitaria del enzima óxido nítrico sintasa-inducible (eNOS) y de óxido nítrico (NO) (Barón y cols. 2000; Lee y cols., 2010).

La vía biliar es vascularizada por el plexo peribiliar (Gaudio y cols. 1996; Li y cols. 2007; Toki y cols. 2011), localizado alrededor de los conductos biliares de menor calibre, haciéndose así progresivamente más estrecho y más simple (Gaudio y cols. 1996). Estas características del plexo peribiliar permiten asumir que el aumento de presión intraductal con dilatación de la vía biliar en la colestasis extrahepática podría comprimir el plexo peribiliar con la consiguiente isquemia de la vía biliar. Sin embargo, se ha descrito que después de la disminución del flujo sanguíneo a través de la vena porta se produce un aumento del flujo arterial hepático o “hepatic arterial buffer response” (Lautt, 1983). Además, dos semanas después de ligadura del colédoco en la rata se produce una proliferación [significativa del plexo peribiliar, que drena por pequeñas vénulas en ramas de la vena porta y en los sinusoides hepáticos (Gaudio y cols. 1996).]

La respuesta del hígado de los roedores a la lesión obstructiva biliar implica su reprogramación transcripcional, favoreciendo la activación de genes reguladores del metabolismo, de la proliferación celular y de la remodelación de la matriz de forma secuencial y limitada en el tiempo (Campbell y cols. 2004). Aunque se produce una activación predominante de genes metabólicos en todas las fases posteriores a la ligadura del colédoco, desde una fase inmediata (1 día) hasta una fase tardía (21 días), la afectación de vías metabólicas específicas es diferente dependiendo de la duración de la obstrucción (Campbell y cols. 2004). En tanto que algunos genes son activados, por ejemplo genes implicados en la disrupción del metabolismo lipídico y en la fibrosis en el periodo precoz de la colestasis, otros genes, como son los implicados en mecanismos de protección celular frente a la agresión por acumulación tóxica de ácidos biliares, son inhibidos (Kojima y cols. 2004).

Después de la ligadura del colédoco el hígado de la rata sufre severas alteraciones hemodinámicas, portales y arteriales, que pueden comportar lesiones por isquemia-reperfusión y estrés oxidativo. El aumento de la resistencia vascular en el sistema portal hepático secundario a colestasis extrahepática produce hipertensión portal (Ohara y cols. 1993; Li y Yang, 2005) e isquemia hepática, asociadas a una síntesis deficitaria de Nítrico Sintetasa-inducible (iNOS) y de oxido nítrico (NO) (Barón y cols. 2000).

La vía biliar es vascularizada por el plexo peribiliar (Gaudio y cols. 1996; Li y cols. 2007), localizado alrededor de los conductos biliares de menor calibre, haciéndose progresivamente más estrecho y más simple (Gaudio y cols. 1996). Estas características del plexo peribiliar permiten asumir que el aumento de presión intraductal con dilatación de la vía biliar en la colestasis extrahepática, podría inducir la compresión del plexo peribiliar y, por lo tanto, la isquemia de la vía biliar. Sin embargo, se ha descrito que después de la disminución del flujo sanguíneo a través de la vena porta se produce un aumento del flujo arterial hepático o “hepatic arterial buffer response” (Lautt, 1983). Además, dos semanas después de ligadura del colédoco en la 21

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rata se produce una proliferación significativa del plexo peribiliar, que es drenado por pequeñas vénulas en ramas de la vena porta y en los sinusoides hepáticos (Gaudio y cols. 1996).

Anmerkungen

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Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Mlr/Fragment 025 01 - Diskussion
Bearbeitet: 11. August 2017, 22:46 Hindemith
Erstellt: 11. August 2017, 22:44 (Hindemith)
Dominguez 2008, Fragment, KomplettPlagiat, Mlr, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Dominguez 2008
Seite(n): 33, 34, 35, Zeilen: 33: 17ff; 34: 4ff; 35: 1
[Estas acciones protectoras] pueden ser asumidas en algunas circunstancias por las células cebadas que protagonizarían entonces el control de la inflamación (Kinet, 2007). La hiperexpresión de citoquinas proinflamatorias por los colangiocitos colestásicos también podría regular tanto las alteraciones en la secreción biliar (Geier y cols. 2003) como la supervivencia de los propios colangiocitos (Wolf y Vierling 1993).

La ligadura del colédoco en la rata causa la proliferación biliar con elongación del árbol biliar, así como su ramificación (Nakanuma y cols. 1997; Masyuk y cols. 2001). A su vez, la proliferación biliar induce la proliferación vascular o angiogénesis. La vía biliar se rodea de un plexo vascular arterial que procede de las ramas de la arteria hepática (Nakamura y cols. 1997). Durante el desarrollo embrionario las células epiteliales biliares migran a través del mesénquima y se transforman en túbulos durante el estadio de formación de la vía biliar intrahepática (Roberts y cols. 1997). A su vez, el plexo vascular arterial peribiliar se desarrolla y madura en relación con el tracto biliar. Sin embargo, en tanto la vía biliar madura, el plexo vascular periarterial permanece inmaduro y continúa proliferando hasta que alcanza su madurez a lo largo de la vida postnatal (Nakamura y cols. 1997). En la colestasis extrahepática la proliferación biliar también parece preceder a la proliferación vascular (Gaudio y cols., 2006). Tras la ligadura del colédoco en la rata la proliferación de colangiocitos es un proceso rápido que consigue ocupar el 30% del total de las células hepáticas, en tanto que en el hígado normal los colangiocitos representan el 2% de la masa celular hepática (Alvaro y cols., 2006). La proliferación de colangiocitos es modificada por neuropéptidos, factores de crecimiento y hormonas. En particular, el factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF) protagoniza la hiperplasia ductular. VEGF-A y VEGF-C aumentan en los conductos biliares de ratas con ligadura del colédoco ya que pueden ser secretados por los colangiocitos (Gaudio y cols., 2006). Puesto que VEGF también regula la angiogénesis, parece lógico suponer que los colangiocitos proliferantes controlan, mediante la liberación de VEGF, la formación de un plexo vascular que suministre sangre para cubrir las demandas funcionales del epitelio biliar intrahepático proliferante (Gaudio y cols., 2006)

Estas acciones protectoras pueden ser asumidas en algunas circunstancias por las células cebadas que protagonizarían entonces el control de la inflamación (Kinet, 2007).

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La hiperexpresión de citoquinas proinflamatorias por los colangiocitos colestásicos también podría regular tanto las alteraciones en la secreción biliar (Geier y cols. 2003) como la supervivencia de los propios colangiocitos (Wolf y Vierling 1993).

La ligadura del colédoco en la rata causa la proliferación biliar con elongación del árbol biliar, así como su ramificación (Nakanuma y cols. 1997; Masyuk y cols. 2001). A su vez, la proliferación biliar induce la proliferación vascular o angiogénesis. La vía biliar se rodea de un plexo vascular arterial que procede de las ramas de la arteria hepática (Nakamura y cols. 1997). Durante el desarrollo embrionario las células epiteliales biliares migran a través del mesénquima y se transforman en túbulos durante el estadío de formación de la vía biliar intrahepática (Roberts y cols. 1997). A su vez, el plexo vascular arterial peribiliar se desarrolla y madura en relacion con el tracto biliar. Sin embargo, en tanto la vía biliar madura, el plexo vascular periarterial permanece inmaduro y continúa proliferando hasta que alcanza su madurez a lo largo de la vida postnatal (Nakamura y cols. 1997). En la colestasis extrahepática la proliferación biliar también parece preceder a la proliferación vascular (Gaudio y cols., 2006). Trás la ligadura del colédoco en la rata la proliferación de colangiocitos es un proceso rápido que consigue ocupar el 30% del total de las células hepáticas, en tanto que en el hígado normal los colangiocitos representan el 2% de la masa celular hepática (Alvaro y cols., 2006). La proliferación de colangiocitos es modificada por neuropéptidos , factores de crecimiento y hormonas. En particular, el factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF) protagoniza la hiperplasia ductural. VEGF-A y VEGF-C aumentan en los conductos biliares de ratas con ligadura del colédoco, ya que son factores que pueden ser secretados por los colangiocitos (Gaudio y cols., 2006). Ya que también VEGF regula la angiogénesis, parece lógico suponer que los colangiocitos proliferantes regulan mediante la proliferación de VEGF la formación de un plexo vascular que suministre sangre para cubrir las demandas funcionales del epitelio biliar intrahepático proliferante (Gaudio y

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cols., 2006).

Anmerkungen

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Sichter
(Hindemith)


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