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Analyse:Mz/Fragment 140 01

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Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 140, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Detkova 2005
Seite(n): 120, 121, Zeilen: 120: 24ff; 121: 1ff
El grupo BM2 incluyó pacientes cuyos LB expresaban el fenotipo más parecido a los controles sanos, con presencia de ambos tipos de LB de memoria estudiados. A este fenotipo inmunológico le correspondieron unas manifestaciones clínicas más leves: ningún paciente de este grupo desarrolló complicaciones respiratorias o gastrointestinales graves, un enfermo sufrió alopecia areata, vasculitis con manifestaciones únicas a nivel del sistema nervioso central, esplenomegalia, leuco y plaquetopenia (paciente 37), un paciente presentó déficit de IgA y anemia ferropénica y otro plaquetopenia. Piqueras et al.87 estudiaron marcadores de activación de LB y LT en los pacientes con IDVC, clasificados en grupos BM. Encontraron que los pacientes del grupo BM2 presentaron patrones de expresión de marcadores de activación muy similares a los hallados en los controles sanos. Tanto el fenotipo inmunológico como clínico (Piqueras et al.87 y nuestras observaciones) diferenciaron claramente a los pacientes del grupo BM2 de los otros dos grupos. Estas observaciones, junto con el hecho de que los LB, bajo las condiciones experimentales in vitro, son capaces de producir IgG e IgM149, sugieren que una característica principal de los pacientes en el grupo BM2 podría ser un defecto en la fase final de la producción de inmunoglobulinas150.

Al grupo BM1, caracterizado por un fallo en el desarrollo de los LB de memoria con cambio de isotipo, le correspondió el fenotipo clínico intermedio, entre los pacientes con sintomatología mínima del grupo BM2 y los pacientes del grupo BM0 con la sintomatología más grave. Agematsu et al147 estudiaron la frecuencia de hipermutación somática de la región variable de los genes de las inmunoglobulinas expresados en los LB de pacientes con mayoría de LB sin cambio de isotipo (LB CD27+IgD+) en sangre periférica. En los pacientes estudiados encontraron una frecuencia de hipermutación somática muy inferior a la frecuencia encontrada en los controles sanos, indicando que la mayoría de los LB de estos pacientes son fenotípica y funcionalmente naïve y que los LB CD27+IgD+ de pacientes con IDVC no son LB de memoria funcionales. Los LB en estos pacientes no pueden responder a la señal proporcionada por los LT o no la reciben debido a un defecto intrínseco del LT151-153. Como resultado, los LB CD27+IgD+ no progresan a LB de memoria con cambio de isotipo. Los pacientes del grupo BM1 serían candidatos al estudio de las alteraciones de [moléculas co-estimuladoras de los LT activados (p.ej. CD40L50,56, ICOSL81, etc.).]


50. Farrington M, Grosmaire LS, Nonoyama S, et. al. CD40 Ligand Expression is Defective in a subset of Patients with Common Variable Immunodeficiency. Proc Natl Acad Sci USA 1994, 91:1099-1103.

56. Eisenstein EM, Chua K, Strober W. B Cell Differentiation Defects in Common Variable Immunodeficiency are Ameliorated after Stimulation with Anti-CD40 Antibody and IL-10. J Immunol 1994, 152:5957-5968.

81. Rojo JM, Portolés P, Yagi J, Dianzani U. H4/ICOS: a costimulatory protein in the right place at the right time? Inmunología 2001, 20: 196-206.

87. Piqueras B., Lavenu-Bombled C., Galicier L., et. Al. Common variable immunodeficiency patient classification based on impaired B cell memory differentiation correlates with clinical aspects. J Clin Immunol 2003; 23(5): 385- 400.

147. Agematsu K., Futatani T., Ochs H. D. et.al.Absence of memory B cells in patients with common variable immunodeficiency. Clin Immunol 2002; 103(1): 34-42.

149. Bryant A., Calver N. C., Toubi E., Webster A. D. B., Farrant J. Classification of patients with common variable immunodeficiency by B cell section of IgM and IgG in response to anti-IgM and Interleukin-2. Clin Immunol Immunopathol 1990; 56: 239- 248.

150. Taubenheim N., von Hornung M., Durandy A., et. al. Defined blocks in terminal plasma cell differentiation of common variable immunodeficiency patients. J Immunol. 2005; 175(8): 5498-5503.

151. Agematsu K., Hokibara S., Nagumo H., Komiyama A. CD27: A memory B-cell marker. Immunol Today 2000; 21: 204- 206.

152. Agematsu K., Nagumo H., Oguchi Y., Nakazawa T., Fukushima K. et al. Generation of plasma cells from peripheral blood memory B cells: synergistic effect of interleukin-10 and CD27/CD70 interaction. Blood 1998; 91(1): 173- 180.

153. Jacquot S., Kobata T., Iwata S., Morimoto C., Schlossman S.F. CD154/CD40 and CD70/CD27 interactions have different and sequential functions in T cell-dependent B cell responses: enhancement of plasma cell differentiation by CD27 signaling. J Immunol 1997; 159(6): 2652- 2657.

El grupo BM2 incluyó pacientes cuyos LB expresaban el fenotipo más parecido a los controles sanos, con presencia de ambos tipos de LB de memoria estudiados. A este fenotipo inmunológico le correspondieron unas manifestaciones clínicas más leves: ningún paciente de este grupo desarrolló complicaciones respiratorias o gastrointestinales graves, un enfermo sufrió alopecia areata, vasculitis con manifestaciones únicas a nivel del sistema nervioso central, esplenomegalia, leuco y plaquetopenia (paciente 37), un paciente presentó déficit de IgA y anemia ferropénica y otro plaquetopenia. Piqueras et al.54 estudiaron marcadores de activación de LB y LT en los pacientes con IDVC, clasificados en grupos BM. Encontraron que los pacientes del grupo BM2 presentaron patrones de expresión de marcadores de activación muy similares a los hallados en los controles sanos. Tanto el fenotipo inmunológico como clínico (Piqueras et al.54 y nuestras observaciones)

[page 121]

diferenciaron claramente a los pacientes del grupo BM2 de los otros dos grupos. Estas observaciones, junto con el hecho de que los LB, bajo las condiciones experimentales in vitro, son capaces de producir IgG e IgM43, sugieren que una característica principal de los pacientes en el grupo BM2 podría ser un defecto en la fase final de la producción de inmunoglobulinas96.

Al grupo BM1, caracterizado por un fallo en el desarrollo de los LB de memoria con cambio de isotipo, le correspondió el fenotipo clínico intermedio, entre los pacientes con sintomatología mínima del grupo BM2 y los pacientes del grupo BM0 con la sintomatología más grave. Agematsu et al58 estudiaron la frecuencia de hipermutación somática de la región variable de los genes de las inmunoglobulinas expresados en los LB de pacientes con mayoría de LB sin cambio de isotipo (LB CD27+IgD+) en sangre periférica. (Nota: En los individuos sanos todos los LB de memoria pasan por el proceso de maduración de afinidad de los anticuerpos, llamado hipermutación somática). En los pacientes estudiados encontraron una frecuencia de hipermutación somática muy inferior a la frecuencia encontrada en los controles sanos, indicando que la mayoría de los LB de estos pacientes son fenotípica y funcionalmente naïve y que los LB CD27+IgD+ de pacientes con IDVC no son LB de memoria funcionales. Los LB en estos pacientes no pueden responder a la señal proporcionada por los LT o no la reciben debido a un defecto intrínseco del LT97-99. Como resultado, los LB CD27+IgD+ no progresan a LB de memoria con cambio de isotipo. Los pacientes del grupo BM1 serían candidatos al estudio de las alteraciones de moléculas co-estimuladoras de los LT activados (p.ej. CD40L100,101, ICOSL102, etc.).


43. Bryant A., Calver N. C., Toubi E., Webster A. D. B., Farrant J. Classification of patients with common variable immunodeficiency by B cell section of IgM and IgG in response to anti-IgM and Interleukin-2. Clin Immunol Immunopathol 1990; 56: 239- 248.

54. Piqueras B., Lavenu-Bombled C., Galicier L., Bergeron-van der Cruyssen F., Mouthon L., Chevret S., Debre P., Schmitt C., Oksenhendler E. Common variable immunodeficiency patient classification based on impaired B cell memory differentiation correlates with clinical aspects. J Clin Immunol 2003; 23(5): 385- 400.

58. Agematsu K., Futatani T., Hokibara S., Kobayashi N., Takamoto M., Tsukada S., Suzuki H., Koyasu S., Miyawaki T., Sugane K., Komiyama A., Ochs H. D. Absence of memory B cells in patients with common variable immunodeficiency. Clin Immunol 2002; 103(1): 34-42.

96. Taubenheim N., von Hornung M., Durandy A., Warnatz K., Corcoran L., Peter H.H., Eibel H. Defined blocks in terminal plasma cell differentiation of common variable immunodeficiency patients. J Immunol. 2005; 175(8): 5498-5503.

97. Agematsu K., Hokibara S., Nagumo H., Komiyama A. CD27: A amemory B-cell marker. Immunol Today 2000; 21: 204- 206.

98. Agematsu K., Nagumo H., Oguchi Y., Nakazawa T., Fukushima K. et al. Generation of plasma cells from peripheral blood memory B cells: synergistic effect of interleukin-10 and CD27/CD70 interaction. Blood 1998; 91(1): 173- 180.

99. Jacquot S., Kobata T., Iwata S., Morimoto C., Schlossman S.F. CD154/CD40 and CD70/CD27 interactions have different and sequential functions in T celldependent B cell responses: enhancement of plasma cell differentiation by CD27 signaling. J Immunol 1997; 159(6): 2652-2657.

100. Eisenstein E.M, Chua K., Strober W. B Cell differentiation defects in common variable immunodeficiency are ameliorated after stimulation with anti-CD40 antibody and IL-10. J Immunol 1994; 152: 5957- 5968.

101. Farrington M., Grosmaire L.S., Nonoyama S., Hollenbaugh S.H., Ledbetter J.A., et al. CD40 ligand expression is defective in a subset of pacientes with common variable immunodeficiency. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 1099- 1103.

102. Rojo J.M., Portolés P., Yagi J., Dianzani U. H4/ICOS: a costimulatory protein in the right place at the right time? Inmunología 2001, 20: 196-206.

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

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