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Fragmente (Plagiat, gesichtet)

15 Fragmente

[1.] Analyse:Nkk/Fragment 001 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 18:12 Guckar
Erstellt: 4. November 2013, 20:02 (Graf Isolan)
Forst 2009, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 1, 3-15
Quelle: Forst 2009
Seite(n): 5, Zeilen: 1-6, 10-17
1 Einleitung

1.1. Klinische Aspekte der kardio-vaskulären Pathophysiologie

1.1.1 Herzinsuffizienz

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gehören in den Industrieländern nach wie vor zu den wichtigsten Todesursachen. Im Jahr 2008 erlag in Deutschland nahezu jeder zweite männliche verstorbene Bundesbürger (46,6%) einer Herz-Kreislauf-Erkrankung (Statistisches-Bundesamt, 2008).

Unter Herzinsuffizienz versteht man eine unzureichende Funktion des Herzens, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist eine den Anforderungen entsprechende Förderleistung zu erbringen (Pschyrembel, 2002). Der Grund hierfür liegt entweder in einer gestörten Füllung oder einer beeinträchtigten Kontraktion bzw. Entleerung der Ventrikel oder in einer Kombination aus beidem. Ursachen hierfür sind u.a. Myokardschäden (z.B. nach einem Infarkt oder durch eine Minderdurchblutung des Herzmuskels an sich, wie bei der koronaren Herzkrankheit), Klappendefekte (Stenosen oder Insuffizienzen) oder Reiz-Leitungs-Störungen.


Pschyrembel (2002) Klinisches Wörterbuch - 259. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin, New York

Statistisches-Bundesamt (2008) Deutschland. Todesursachen; http://www.destatis.de

[Zeilen 1-6]

1. Einleitung

1.1 Herzinsuffizienz: Epidemiologie und Pathophysiologie

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gehören in den Industrieländern nach wie vor zu den wichtigsten Todesursachen. Im Jahr 2006 erlag in Deutschland fast jeder zweite Verstorbene einer Herz-Kreislauf-Erkrankung (43,7%); vergleichend starb nur jeder vierte an einer Tumorerkrankung (25,7%) (Statistisches Bundesamt).

[Zeilen 10-17]

Unter Herzinsuffizienz versteht man eine unzureichende Funktion des Herzens, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist, eine den Anforderungen entsprechende Förderleistung zu erbringen (Pschyrembel; 259.Auflage, 2002). Der Grund hierfür liegt entweder in einer gestörten Füllung oder einer beeinträchtigten Kontraktion/Entleerung der Ventrikel, oder in einer Kombination aus beidem. Ursachen hierfür sind u.a. Myokardschäden (z.B. nach Infarkt oder durch eine Minderdurchblutung des Herzmuskels an sich, wie bei der koronaren Herzkrankheit), Klappendefekte (Stenosen oder Insuffizienzen) oder Reiz-Leitungs-Störungen.


Pschyrembel; Klinisches Wörterbuch. 259. Auflage; 2002; Walter de Gruyter, Berlin, New York.

Statistisches Bundesamt Deutschland – Todesursachen 2006. http://www.destatis.de

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Einzig die Jahreszahlen werden angeglichen.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[2.] Analyse:Nkk/Fragment 001 16 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 23:35 Schumann
Erstellt: 4. November 2013, 19:50 (Graf Isolan)
Bögel 2008, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 16-27
Quelle: Bögel 2008
Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4:26-28; 5:7-17
Unabhängig von ihrer Ätiologie ist den erworbenen Herzerkrankungen ihr progressiver Charakter gemeinsam. Sie führen früher oder später zu klinischen Symptomen, die auf eine kardiale Insuffizienz zurückzuführen sind. Neben der Einteilung in systolische und diastolische Funktionsstörungen sind in der Literatur noch weitere Beschreibungen und Klassifizierungen hinsichtlich der Herzinsuffizienz verbreitet. Es wird unterschieden zwischen Rechts- und Linksherzinsuffizienz sowie zwischen Vorwärts- und Rückwärtsversagen. Die meisten dieser deskriptiven Begriffe lassen keinen Schluss auf die Ätiologie der Erkrankung zu und sind nur von geringem klinischem Nutzen. Ein häufig verwendeter Begriff ist der der kongestiven Herzinsuffizienz, welcher den Zustand beschreibt, in dem klinische Symptome auftreten, die auf einen Rückstau des Blutes in den kleinen oder großen Körperkreislauf zurückzuführen sind. [Seite 4]

Unabhängig von ihrer Ätiologie ist den erworbenen Herzerkrankungen ihr progressiver Charakter gemeinsam. Sie führen früher oder später zu klinischen Symptomen, die auf eine kardiale Insuffizienz zurückzuführen sind.

[Seite 5]

Neben der Einteilung in systolische und diastolische Funktionsstörungen sind in der Literatur noch weitere Beschreibungen und Klassifizierungen hinsichtlich der Herzinsuffizienz verbreitet. Es wird unterschieden zwischen Rechts- und Linksherzinsuffizienz (right heart failure, left heart failure) sowie zwischen Vorwärts- und Rückwärtsversagen (forward heart failure, backward heart failure). Die meisten dieser deskriptiven Begriffe lassen keinen Schluss auf die Ätiologie der Erkrankung zu und sind nur von geringem klinischem Nutzen296. Ein häufig verwendeter Begriff ist der der kongestiven Herzinsuffizienz (congestive heart failure). Er beschreibt einen Zustand, in dem klinische Symptome auftreten, die auf einen Rückstau des Blutes in den kleinen oder großen Körperkreislauf zurückzuführen sind.


296. Swedberg, K., Cleland, J., Dargie, H., Drexler, H., Follath, F., Komajda, M., Tavazzi, L., Smiseth, O. A., Gavazzi, A., Haverich, A., Hoes, A., Jaarsma, T., Korewicki, J., Levy, S., Linde, C., Lopez-Sendon, J. L., Nieminen, M. S., Pierard, L., Remme, W. J. (2005), "[Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure: executive summary (update 2005)]", Rev.Esp.Cardiol., 58, 1062-1092.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[3.] Analyse:Nkk/Fragment 003 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 21:48 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 20:05 (Graf Isolan)
Cyrek 2007, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-9
Quelle: Cyrek 2007
Seite(n): 1, Zeilen: 1:2-5; 2:8-10.12-13
1.1.2 Hypertonie

Als Hypertonie wird eine dauerhafte Erhöhung des arteriellen Blutdruckes bezeichnet, wobei systolische Werte von mehr als 140 mmHg und diastolische Werte von mehr als 90 mmHg als pathophysiologisch gewertet werden (Pschyrembel, 2002). Die Deutsche Liga zur Bekämpfung des Bluthochdrucks bezieht in ihrer Definition des Bluthochdrucks noch das Alter des Patienten mit ein. Bei Patienten über 65 Jahren liegt der systolische Grenzwert bei 160 mmHg. Bei der Prävalenz, Morbidität und Mortalität der Hypertonie spielen verschiedene Faktoren wie Alter, Geschlecht und bei Tieren die Rasse eine Rolle.


Pschyrembel (2002) Klinisches Wörterbuch - 259. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin, New York

[Seite 1]

1.1 Hypertonie

Als Hypertonie wird eine dauerhafte Erhöhung des arteriellen Blutdruckes bezeichnet, die unbehandelt zu schwerwiegenden Komplikationen an den Gefäßen führt (Pschyrembel- Klinisches Wörterbuch 257. Auflage, 1994).

[Seite 2]

Die Deutsche Liga zur Bekämpfung des Bluthochdrucks (DLBB) bezieht in ihrer Definition des Bluthochdrucks noch das Alter des Patienten mit ein. Bei Patienten über 65 Jahren liegt der systolische Grenzwert bei 160 mmHg. [...]

Bei der Prävalenz, Morbidität und Mortalität der Hypertonie spielen verschiedene Faktoren wie Alter, Geschlecht und Rasse eine Rolle.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[4.] Analyse:Nkk/Fragment 004 07 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 23:45 Schumann
Erstellt: 4. November 2013, 23:43 (Graf Isolan)
Cyrek 2007, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 7-8, 11-33
Quelle: Cyrek 2007
Seite(n): 1, 3, 4, Zeilen: 1:14-15; 3:23-34; 4:8-16
Die Wahrscheinlichkeit für zukünftige kardiovaskuläre Komplikationen steigt kontinuierlich mit der Höhe des arteriellen Blutdrucks. [...]

Bei dem zu Beginn der Erkrankung noch labilen Hochdruck ist der systolische Blutdruck aufgrund eines vermehrten Herzzeit- und Blutvolumens erhöht. Der periphere Gefäßwiderstand liegt noch im Normbereich. Bei längerem Bestehen der Erkrankung kommt zu dem Volumenhochdruck auch noch ein Widerstandshochdruck als weitere Problematik hinzu. Der periphere Gefäßwiderstand ist dadurch dauerhaft erhöht, so dass auch der diastolische Blutdruck pathologische Werte annimmt. Auch bei einer Rückkehr des Herzzeitvolumens in den Normbereich bleibt der hohe Blutdruck bestehen, weil zwischenzeitlich die hochdruckbedingten Endothel-Schäden zu einer vermehrten Einlagerung von Kollagenfasern und zu einer Verhärtung der Gefäße geführt haben, so dass der Patient nun an einem stabilen Hochdruck leidet (Riede et al., 1993).

Im Endstadium der Hypertonie besteht eine generalisierte Sklerose im Bereich der Arteriolen. Die Höhe des arteriellen Blutdrucks wird im Wesentlichen durch das Herzzeitvolumen und durch den Widerstand bestimmt, gegen den das Herzzeitvolumen gefördert wird. Der mittlere arterielle Blutdruck ist in der Peripherie etwa gleich dem diastolischen Blutdruck, vermehrt um ein Drittel der Blutdruckamplitude. Eine Zunahme des Herzzeitvolumens, die durch einen Anstieg der Frequenz und/oder des Schlagvolumens bedingt sein kann (z.B. bei Hyperthyreose), führt in erster Linie zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks. Eine Zunahme des peripheren Gesamtwiderstandes, der durch eine Engstellung der für die Widerstandsregulation verantwortlichen Arteriolen verursacht wird, hat analog dem Ohmschen Gesetz einen Anstieg des diastolischen Blutdrucks und des arteriellen Mitteldrucks zur Folge (von Engelhardt et al., 2000).


Riede UN, Schaefer HE and Werner M (1993) Arterielle Hypertonie. In: Allgemeine und spezielle Pathologie,Thieme Verlag Stuttgart, 3.Auflage; S.396

von Engelhardt W and Breves G (2000) Physiologie der Haustiere. Enke im Hippokrates Verlag, Stuttgart; 172-174

[Seite 1]

Die Wahrscheinlichkeit für zukünftige kardiovaskuläre Komplikationen steigt kontinuierlich mit der Höhe des arteriellen Blutdrucks (Stamler und Neaton, 1993).

[Seite 3]

Bei dem zu Beginn der Erkrankung noch labilen Hochdruck ist der systolische Blutdruck aufgrund eines vermehrten Herzzeit- und Blutvolumens erhöht. Der periphere Gefäßwiderstand liegt noch im Normbereich. Bei längerem Bestehen der Erkrankung kommt zu dem Volumenhochdruck auch noch ein Widerstandshochdruck. Der periphere Gefäßwiderstand ist dadurch dauerhaft erhöht, sodass auch der diastolische Blutdruck pathologische Werte annimmt. Auch bei einer Rückkehr des Herzzeitvolumens in den Normbereich bleibt der hohe Blutdruck bestehen, weil zwischenzeitlich die hochdruckbedingten Endothelschäden zu einer vermehrten Einlagerung von Kollagenfasern und zu einer Verhärtung der Gefäße geführt haben, der Patient leidet nun an einem stabilen Hochdruck (Riede, 1993).

Im Endstadium der Hypertonie besteht eine generalisierte Sklerose im Bereich der Arteriolen.

[Seite 4]

Die Höhe des arteriellen Blutdrucks wird im wesentlichen durch das Herzzeitvolumen und durch den Widerstand bestimmt, gegen den das Herzzeitvolumen gefördert wird. Der mittlere arterielle Blutdruck ist in der Peripherie etwa gleich dem diastolischen Blutdruck, vermehrt um ein Drittel der Blutdruckamplitude. Eine Zunahme des Herzzeitvolumens, die durch einen Anstieg der Frequenz und/oder des Schlagvolumens bedingt sein kann (z.B. bei Hyperthyreose), führt in erster Linie zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks. Ein Anstieg des peripheren Gesamtwiderstandes, der durch eine Engstellung der für die Widerstandsregulation verantwortlichen Arteriolen verursacht wird, hat einen Anstieg des diastolischen Blutdrucks und des arteriellen Mitteldrucks zur Folge.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[5.] Analyse:Nkk/Fragment 006 02 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 23:57 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 00:09 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Hahn 2006, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 2-13
Quelle: Hahn 2006
Seite(n): 6, Zeilen: 13-22
Das Tiermodell der spontan hypertensiven Ratte (SHR) wird schon seit Jahren erfolgreich für eine Vielzahl von Studien des Blutdrucks und für die Erforschung kardiovaskulärer Krankheiten eingesetzt (Dalton et al., 2000; Bell et al., 2002; Naito et al., 2002) und ist als Modell für den humanen essentiellen Bluthochdruck anerkannt (Trippodo et al., 1981).

Die SHR wurde 1963 von Okamoto (Kyoto School of Medicine) aus einer Kreuzung eines Wistar-Kyoto Männchens mit Bluthochdruck und eines Weibchens mit leicht erhöhtem Blutdruck entwickelt. Es erfolgte eine Selektion der Nachkommen von Bruder-Schwester-Kreuzungen auf Bluthochdruck (Okamoto, 1969).

SHR bilden im Alter von 7 bis 15 Wochen spontan eine arterielle Hypertonie, die sich mit einem systolischen Blutdruck bei adulten Weibchen von 175 mmHg und bei adulten Männchen von 196 mmHg äußert (Yen et al., 1974).


Bell D, Allen AR, Kelso EJ, Balasubramaniam A and McDermott BJ (2002) Induction of hypertrophic responsiveness of cardiomyocytes to neuropeptide Y in response to pressure overload. J Pharmacol Exp Ther; 303 (2):581-91

Dalton GR, Jones JV, Levi AJ and Levy A (2000) Changes in contractile protein gene expression with ageing and with captopril-induced regression of hypertrophy in the spontaneously hypertensive rats. J Hypertens; 18 (9):1297-306

Naito Y, Tsujino T, Fujioka Y, Ohyanagi M and Iwasaki T (2002) Augmented diurnal variations of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive rats. Hypertension; 40 (6):827-33

Okamoto K (1969) Spontaneous hypertension in rats. Int Rev Exp Pathol; 7 227-270

Trippodo NC and Frohlich ED (1981) Similarities of genetic (spontaneous) hypertension. Man and rat. Circ Res; 48 (3):309-19

Yen TT, Yu PL, Roeder H and Willard PW (1974) A genetic study of hypertension in Okamoto-Aoki spontaneously hypertensive rats. Heredity; 33 (3):309-16

Demgegenüber steht das Tiermodell der Spontan Hypertensiven Ratte (SHR). Sie wird schon seit Jahren mit ihrem Kontrollstamm, der Wistar-Kyoto-Ratte (WKY), erfolgreich für eine Vielzahl von Studien des Blutdrucks und für die Erforschung kardiovaskulärer Krankheiten verwendet (Dalton et al., 2000; Jurkovicova et al., 2001; Bell et al., 2002; Naito et al., 2002). Die SHR wurde 1963 von Okamoto (Kyoto School of Medicine) aus einer Kreuzung eines Wistar-Kyoto Männchens mit Bluthochdruck und eines Weibchens mit leicht erhöhtem Blutdruck entwickelt. Es erfolgte eine Selektion der Nachkommen von Bruder-Schwester-Kreuzungen auf Bluthochdruck3. Männliche SHR bilden im Alter von 3-4 Monaten spontan eine arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) mit einem systolischen Blutdruck größer als 200 mmHg aus, der im weiteren Krankheitsverlauf eine Hypertrophie des linken Herzventrikels und terminales Herzversagen folgen.

3 Quelle: Produktkatalog der Firma Charles River Deutschland, Sulzfeld


Bell, D., Allen, A.R., Kelso, E.J., Balasubramaniam, A. und McDermott, B.J. (2002) Induction of hypertrophic responsiveness of cardiomyocytes to neuropeptide Y in response to pressure overload. J Pharmacol Exp Ther 303: 581-91.

Dalton, G.R., Jones, J.V., Levi, A.J. und Levy, A. (2000) Changes in contractile protein gene expression with ageing and with captopril-induced regression of hypertrophy in the spontaneously hypertensive rats. J Hypertens 18: 1297-306.

Jurkovicova, D., Dobesova, Z., Kunes, J. und Krizanova, O. (2001) Different expression of reninangiotensin system components in hearts of normotensive and hypertensive rats. Physiol Res 50: 35-42.

Naito, Y., Tsujino, T., Fujioka, Y., Ohyanagi, M. und Iwasaki, T. (2002) Augmented diurnal variations of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive rats. Hypertension 40: 827-33.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[6.] Analyse:Nkk/Fragment 007 02 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 22:55 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 21:09 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Nkk, Röthig 2009, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 2-17
Quelle: Röthig 2009
Seite(n): 10 - 11, Zeilen: 10:1.6-10.22-30 - 11:1-5
1.2.1 Apoptose

Der Untergang einer Zelle kann durch die beiden Vorgänge der Apoptose und Nekrose eingeleitet werden. Morphologisch unterscheidet sich die Apoptose zum nekrotischen Zelluntergang durch geordnete Zellveränderungen (Cohen, 1993). Dadurch kann der Vorgang der Apoptose in drei charakteristische Schritte eingeteilt werden (Arends et al., 1990). Im ersten Schritt kommt es zu einer Zellschrumpfung mit einer Verdichtung der Zellorganellen und Kernpyknose. Die Chromatin-Kondensation, die zur Pyknose führt, ist das Charakteristikum der Apoptose (Kerr et al., 1972). Darauf folgend kommt es zu Karyorrhexis und es bilden sich viele kleine membrangebundene apoptotische Körper, die Zytoplasma und Organellen enthalten. Die Integrität der Zellmembran bleibt jedoch erhalten. Es folgt die Phagozytose der abgeschnürten Vesikel. Durch den schnellen Abbau der Zellbestandteile geht dieser Prozess im Vergleich zum nekrotischen Zelluntergang ohne Entzündung einher (Kurosaka et al., 2003).

Apoptose, der „programmierte Zelltod“, ist ein energieabhängiger Vorgang, der mit typischen morphologischen Veränderungen der Zelle einhergeht.


Arends MJ, Morris RG and Wyllie AH (1990) Apoptosis. The role of the endonuclease. Am J Pathol; 136 (3):593-608

Cohen JJ (1993) Apoptosis: the physiologic pathway of cell death. Hosp Pract (Off Ed); 28 (12):35-43

Kerr JF, Wyllie AH and Currie AR (1972) Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer; 26 (4):239-57

Kurosaka K, Takahashi M, Watanabe N and Kobayashi Y (2003) Silent cleanup of very early apoptotic cells by macrophages. J Immunol; 171 (9):4672-9

[Seite 10]

1.3 Apoptose

[...]

[...] Der Untergang einer Zelle kann durch zwei Vorgänge initiiert werden, nämlich Apoptose und Nekrose.

Apoptose, der „programmierte Zelltod“, ist ein energieabhängiger Vorgang, der mit typischen morphologischen Veränderungen der Zelle einhergeht. [...]

Morphologisch unterscheidet sich die Apoptose zum nekrotischen Zelluntergang durch geordnete Zellveränderungen (Cohen, 1993). Dadurch kann der Vorgang der Apoptose in drei charakteristische Schritte eingeteilt werden (Arends et al., 1990). Im ersten Schritt kommt es zu einer Zellschrumpfung mit einer Verdichtung der Zellorganellen und Kernpyknose. Die Chromatinkondensation, die zur Pyknose führt, ist das Charakteristikum der Apoptose (Kerr et al., 1972). Darauffolgend kommt es zu Karyorrhexis und es bilden sich viele kleine membrangebundene apoptotische Körper, sogenannte „apoptotic bodies“, die Cytoplasma und Organellen enthalten. Die Integrität der Zellmembran bleibt während des „blebbing/budding“ erhalten. Die

[Seite 11]

apoptotic bodies werden nun im nächsten Schritt z.B. von Makrophagen oder Parenchymzellen phagozytiert und abgebaut. Da keine Zellbestandteile in die Umgebung abgegeben und apoptotische Zellen schnell abgebaut werden, geht dieser Prozess im Vergleich zum nekrotischen Zelluntergang ohne Entzündung einher (Savill & Fadok, 2000; Kurosaka et al., 2003).


ARENDS M.J., MORRIS R.G., WYLLIE A.H.
Apoptosis: The role of the endonuclease
Am J Pathol 1990, 136(3): 593-608

COHEN J.J.
Apoptosis: the physiologic pathway of cell death
Hosp Pract (Off Ed) 1993, 28(12): 35-43

KERR J.F., WYLLIE A.H., CURRIE A.R.
Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics
Br J Cancer 1972, 26(4): 239-257

KUROSAKA K., TAKAHASHI M., WATANABE N., KOBAYASHI Y.
Silent cleanup of very early apoptotic cells by macrophages
J Immunol 2003, 171(9): 4672-4679

SAVILL J., FADOK V.
Corpse clearance defines the meaning of cell death
Nature 2000, 407(6805): 784-788

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[7.] Analyse:Nkk/Fragment 007 17 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 21:54 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 22:08 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Zeiher 1998

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 17-23
Quelle: Zeiher 1998
Seite(n): 1 (Internetversion), Zeilen: -
Sie unterliegt einer streng kontrollierten und äußerst komplexen Signaltransduktion. Im Zentrum der Apoptose-Exekution steht die sog. Caspase-Kaskade. Bei den Caspasen handelt es sich um elf Cystein-haltige Proteasen, die in einer Kaskade aktiviert werden und schließlich über die Aktivierung der DNAsen zur Degradation der chromosomalen DNA und damit zur Apoptose führen. Ausgelöst wird die Caspase-Kaskade über eine Vielzahl von Faktoren, darunter auch der Tumornekrosefaktor-α (TNF-α). Die Apoptose unterliegt einer streng kontrollierten und äußerst komplexen Signaltransduktion. Im Zentrum der Apoptoseexekution steht die sog. Caspase-Kaskade. Bei den Caspasen handelt es sich um elf cysteinhaltige Proteasen, die in einer Kaskade aktiviert werden und schließlich über die Aktivierung der DNAsen zur Degradation der chromosomalen DNA und somit zur Apoptose führen.

Ausgelöst wird die Caspase-Kaskade und damit die Apoptose in Endothelzellen u.a. durch oxidativ modifiziertes LDL (ox-LDL), H2O2, Angiotensin II, und TNFa.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[8.] Analyse:Nkk/Fragment 007 25 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 22:42 Guckar
Erstellt: 5. November 2013, 22:19 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Heep 2007, KomplettPlagiat, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 25-29
Quelle: Heep 2007
Seite(n): 6, Zeilen: 1-6
Die ursprüngliche Annahme, dass es bei differenzierten Zellen wie Kardiomyozyten keine Apoptose gibt, konnte in den letzten Jahren nicht mehr aufrecht erhalten werden. Vielmehr stellte sich heraus, dass der Apoptose auch bei einer Reihe von kardiovaskulären Erkrankungen wie dem Myokardinfarkt, der Herzinsuffizienz und der Atherosklerose eine entscheidende Rolle zukommt (van Empel et al., 2005).

van Empel VP, Bertrand AT, Hofstra L, Crijns HJ, Doevendans PA and De Windt LJ (2005) Myocyte apoptosis in heart failure. Cardiovasc Res; 67 (1):21-9

Die ursprüngliche Annahme, dass es bei differenzierten Zellen wie Kardiomyozyten keine Apoptose gibt, konnte in den letzten Jahren nicht mehr aufrechterhalten werden. Vielmehr stellte sich heraus, dass der Apoptose auch bei einer Reihe von kardiovaskulären Erkrankungen wie dem Myokardinfarkt, der Herzinsuffizienz und der Atherosklerose eine entscheidende Rolle zukommt [58].

58. van, Empel, V, Bertrand, A. T., Hofstra, L., Crijns, H. J., Doevendans, P. A., and De Windt, L. J.
Myocyte apoptosis in heart failure
Cardiovasc.Res. 2005; 67: 21-29

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[9.] Analyse:Nkk/Fragment 008 11 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 22:45 Guckar
Erstellt: 5. November 2013, 22:27 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Heep 2007, KomplettPlagiat, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 11-23
Quelle: Heep 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 10-20
1.2.2 Reperfusionsschaden

Arbeiten zum Thema „apoptotischer Zelltod“ zeigten, dass das Ausmaß der Apoptose im Rahmen einer Ischämie nicht nur von deren Dauer abhängig ist sondern insbesondere auch in direktem Zusammenhang zum Vorhandensein und zur Dauer einer Reperfusion steht.

Die Reperfusion ischämischen Myokards liefert noch nicht irreversibel geschädigtem Myokard lebensrettenden Sauerstoff. Sie ermöglicht diesen Zellen aufgebrauchte Energiespeicher wieder zu füllen, entstandenen Schaden zu reparieren und ihre normale Kontraktionsfunktion wieder aufzunehmen.

Somit ist die frühe Reperfusion führendes Therapieziel bei der Behandlung von Patienten mit Myokardinfarkt. Überraschenderweise stellte sich jedoch heraus, dass die Reperfusion den apoptotischen Zelltod ischämischer Kardiomyozyten beschleunigen kann (Fliss, 1998).


Fliss H (1998) Accelerated apoptosis in reperfused myocardium: friend of foe? Basic Res Cardiol; 93 (2):90-3

2.4 Reperfusionsschaden

Arbeiten zum Thema „apoptotischer Zelltod“ zeigten, dass das Ausmaß der Apoptose im Rahmen einer Ischämie nicht nur von deren Dauer abhängig ist, sondern insbesondere auch in direktem Zusammenhang zum Vorhandensein und zur Dauer einer Reperfusion steht. Die Reperfusion ischämischen Myokards liefert noch nicht irreversibel geschädigtem Myokard lebensrettenden Sauerstoff. Sie ermöglicht diesen Zellen, aufgebrauchte Energiespeicher wieder zu füllen, entstandenen Schaden zu reparieren und ihre normale Kontraktionsfunktion wieder aufzunehmen. Somit ist die frühe Reperfusion führendes Therapieziel bei der Behandlung von Patienten mit Myokardinfarkt. Überraschenderweise stellte sich jedoch heraus, dass die Reperfusion den apoptotischen Zelltod ischämischer Kardiomyozyten beschleunigen kann [14].


14. Fliss, H.
Accelerated apoptosis in reperfused myocardium: friend of foe?
Basic Res.Cardiol. 1998; 93: 90-93

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[10.] Analyse:Nkk/Fragment 047 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 23:33 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 23:28 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Spies 2008, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 47, Zeilen: 1-16, 18-23, 26-28
Quelle: Spies 2008
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21:2-21; 22:11-13
3.3. Perfusion isolierter Rattenherzen

3.3.1 Grundlagen

Der Physiologe Oskar Langendorff (1853-1908) entwickelte 1895 eine Methode für Langzeit-Untersuchungen am isolierten, schlagenden Säugetierherzen. Bei dieser Versuchstechnik wird ein Perfusat über die Aorta ascendens Richtung Herz gedrückt und bedingt daraufhin durch die resultierende retrograde Perfusion des Organs den Schluss der Aortenklappe.

Dieser Mechanismus führt zu einer Umleitung des Perfusionsmediums in die Koronararterien und stellt somit eine ausreichende Versorgung des Myokards sicher. Der Abfluss des Perfusats erfolgt über den im rechten Vorhof liegenden Sinus coronarius. Die Ventrikel bleiben weitgehend leer (Döring et al., 1985). Ein intaktes Reizleitungssystem im Zusammenhang mit der Versorgung des Myokards ist die Grundlage für diese spontan schlagende Herzpräparation.

3.3.2 Aufbau der Langendorff-Anlage

Zur Perfusion der isolierten Rattenherzen wird eine Perfusionsanlage nach Langendorff eingesetzt. Die Anlage ist ein Eigenbau des Physiologischen Instituts der J.-L-U. Gießen (Abb. 3.1).

Die Herzen befinden sich in einer auf 37 °C beheizten, geschlossenen Kammer. In einem über dieser Kammer gelegenen Pufferreservoir wird Perfusat mit Carbogen®, einem Gemisch aus 95 % Sauerstoff (O2) und 5 % Kohlendioxid (CO2), begast, danach durch einen Wärmetauscher geleitet und dabei ebenfalls auf 37 °C erwärmt. Zwischengeschaltete Dreiwegehähne ermöglichen hierbei das Zuführen unterschiedlicher Lösungen. Zur Perfusion wird modifiziertes Krebs-Henseleit-Medium mit pH 7,4 bei einer Temperatur von 37 ºC und Begasung mit O2 und CO2 verwendet.

Ein in den linken Ventrikel eingebrachter Latexballon und die Perfusionskanüle sind jeweils mit Druckaufnehmern verbunden und dienen zur Messung und Protokollierung.

[Seite 21]

3.1. Perfusion isolierter Rattenherzen

3.1.1. Grundlagen der Perfusion isolierter Rattenherzen

Der Physiologe OSKAR LANGENDORFF (1853-1908) entwickelte 1895 eine Methode für Untersuchungen am isolierten, schlagenden Säugetierherzen. Dabei wird Perfusat über die Aorta ascendens herzwärts gedrückt und bedingt durch die daraus resultierende retrograde Perfusion des Organs den Schluss der Aortenklappen, so, wie bei einem Herzen in situ. Dies führt zu einer Umleitung des Perfusionsmediums in die Koronararterien und stellt somit eine ausreichende Versorgung des Myokards sicher. Der Abfluss des Perfusats erfolgt über den im rechten Vorhof liegenden Sinus coronarius. Die Ventrikel bleiben weitgehend leer (DÖRING und DEHNERT 1985). Ein intaktes Reizleitungssystem im Zusammenhang mit der Versorgung des Myokards ist die Grundlage für diese spontan schlagende Herzpräparation.

3.1.2. Aufbau der LANGENDORFF Anlage

Zur Perfusion der isolierten Rattenherzen wurde eine Perfusionsanlage nach LANGENDORFF eingesetzt. Hierbei befinden sich die Herzen in einer beheizten (37 °C) und geschlossenen Kammer. In einem über dieser Kammer gelegenen Pufferreservoir wird Perfusat mit Carbogen®, einem Gemisch aus 95% Sauerstoff (O2) und 5% Kohlendioxid (CO2), begast, danach durch einen Wärmetauscher geleitet und dabei ebenfalls auf 37°C erwärmt. Zwischengeschaltete Dreiwegehähne ermöglichen das Zuführen unterschiedlicher Lösungen.

[Seite 22]

Ein Latexballon, der im linken Ventrikel platziert wird, sowie die Perfusionskanüle sind jeweils mit Druckaufnehmern verbunden und dienen der Messung und Protokollierung.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[11.] Analyse:Nkk/Fragment 055 01 - Diskussion
Bearbeitet: 7. November 2013, 18:43 Schumann
Erstellt: 7. November 2013, 14:39 (Graf Isolan)
Forst 2009, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 1-27 (komplett)
Quelle: Forst 2009
Seite(n): 33, 34, Zeilen: 33:22-30 - 34:1-16.23-27
3.5.3 Bestimmung der RNA-Konzentration

Zur Bestimmung der RNA-Konzentration wird das Gerät NanoDrop® ND-1000 verwendet. Hierbei handelt es sich um ein UV/Vis-Spektralphotometer, mit dem RNA-, DNA- und Protein-Konzentrationen schnell und sehr genau ermittelt werden können. Dieses Gerät misst im Wellenlängenbereich von 120-750 nm, wobei der Messungsbereich für RNA zwischen 1,5 – 3.000 ng/μl liegt.

Aus der Probenlösung werden 1,5 μl auf den Sensor des NanoDrop® pipettiert und die Messung unverzüglich gestartet. Die Werte werden in ng/μl angegeben und sollten für die Weiterbearbeitung im idealen Fall zwischen 200 und 1000 ng/μl liegen. Liegt ein Wert über 1000 ng/μl, so wird die Probe mit aqua bidest bis zum Erreichen eines optimalen Wertes verdünnt.

3.5.4 cDNA-Synthese (Reverse Transkription)

Für die Polymerase-Kettenreaktion muss die isolierte RNA in cDNA (complementary DNA) umgeschrieben werden. Dazu wird von jeder Probe eine Menge von 1 μg RNA/5 μl benötigt. Da alle Proben unterschiedliche Konzentrationen an RNA enthalten, wird mit folgender Formel die Menge an Probenlösung errechnet, die entnommen werden muss um auf die oben genannte Konzentration zu kommen:

1000 / Wert aus Nano Drop in ng/μl = Menge an zu entnehmender RNA-Lösung

Die entsprechende Menge RNA wird entnommen und mit aqua bidest auf 5 μl Gesamtmenge aufgefüllt. Die Proben werden in den Thermocycler verbracht und dort für 15 Minuten bei 60 °C denaturiert, damit sich die im cDNA-Mix enthaltene Reverse Transkriptase optimal an die RNA anlagern kann.

Die Proben werden mit je 5 μl cDNA-Mix versetzt und erneut in den Thermocycler verbracht. Die reverse Transkription erfolgt bei 37 °C für 1 Stunde. Abschließend werden die Proben für 5 Minuten bei 95 °C erhitzt, um die entstandene cDNA zu denaturieren und die Reverse Transkriptase zu inaktivieren. Die Lagerung der Proben erfolgt bei -20 °C.

[Seite 33]

3.4.2 Bestimmung der RNA-Konzentration

Zur Bestimmung der RNA-Konzentration wird das Gerät Nano Drop® ND-1000 verwendet. Hierbei handelt es sich um ein UV/Vis-Spektralphotometer, mit dem RNA-, DNA- und Protein-Konzentrationen schnell und sehr genau ermittelt werden können. Der Messbereich für RNA liegt zwischen 1,5 – 3.000 ng/μl. Das RNA-Pellet muß sich hierfür vollständig in aqua bidest. gelöst haben. Aus der Probenlösung werden 2 μl auf den Sensor des Nano-Drop pipettiert und die Messung unverzüglich gestartet. Die Werte werden in ng/μl angegeben und sollten für die Weiterbearbeitung optimalerweise zwischen 200 und 1000 ng/μl liegen. Ist ein Wert

[Seite 34]

>1000, so wird der Probe nach und nach soviel aqua bidest. zugegeben bis der Wert im Optimalbereich liegt.

3.4.3 cDNA-Synthese (Reverse Transkription)

In dieser Studie wurde die Transkription bestimmter Gene untersucht, weswegen RNA aus den Zellen isoliert wurde. Da es jedoch für die Polymerase-Kettenreaktion keine spezifischen RNA-Polymerasen gibt, musste die isolierte RNA zunächst wieder in DNA (sog. copy-DNA) umgeschrieben werden.

Dazu wird von jeder Probe eine Menge von 1 μg RNA/μl benötigt. Da i.d.R. alle Proben unterschiedliche Konzentrationen an RNA enthalten, wird mit folgender Formel die Menge an Probenlösung errechnet, die entnommen werden muß um auf die oben genannte Konzentration zu kommen:

1000 / Wert aus Nano Drop in ng/μl = Menge an zu entnehmender RNA-Lösung

Die entsprechende Menge RNA wird entnommen und auf 5 μl mit aqua bidest. aufgefüllt. Die Proben werden in den Thermocycler verbracht und dort für 15 Minuten bei 60°C erhitzt. Dieser Schritt dient dem Denaturieren der RNA, damit die im cDNA-Mix enthaltene Reverse Transkriptase sich optimal an die RNA anlagern kann.

[...]

Die Proben werden mit je 5 μl cDNA-Mix versetzt und erneut in den Thermocycler verbracht. Die reverse Transkription erfolgt bei 37°C in 1 Stunde. Abschließend werden die Proben für 5 Minuten bei 95°C erhitzt um die entstandene cDNA zu denaturieren und die Reverse Transkriptase zu inaktivieren. Die Proben können direkt weiterverwendet oder für spätere Verwendung bei –20°C tiefgefroren werden.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[12.] Analyse:Nkk/Fragment 110 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 23:46 Schumann
Erstellt: 4. November 2013, 21:58 (Graf Isolan)
Forst 2009, Fragment, Gesichtet, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 110, Zeilen: 1-7
Quelle: Forst 2009
Seite(n): 88, Zeilen: 24-31
Sowohl die sarkoplasmatische Retikulum Ca2+-ATPase als auch der Natrium-Calcium-Austauscher sind für den Calciumtransport aus dem Zytosol am Ende der Kontraktionsphase verantwortlich. Die Serca 2a pumpt dabei den mengenmäßig größeren Anteil des zuvor in der Kontraktion freigesetzten Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum, wo es dann für den nächsten Kontraktionszyklus zur Verfügung steht. Speziesabhängig werden dabei 70 – 92% des intrazellulären Ca2+ von der Serca 2a transportiert (Bers et al., 2006).

Bers DM, Despa S and Bossuyt J (2006) Regulation of Ca2+ and Na+ in normal and failing cardiac myocytes. Ann N Y Acad Sci; 1080 165-77

Dem gegenüber steht eine vermehrte Expression des Natrium-Calcium-Austauschers (NCX). Sowohl die Serca 2A, als auch der NCX sind für den Calciumtransport aus dem Zytosol am Ende der Kontraktionsphase verantwortlich. Die Serca 2A pumpt dabei den mengenmäßig größeren Anteil des zuvor in der Kontraktion freigesetzten Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum, wo es dann für den nächsten Kontraktionszyklus zur Verfügung steht. Speziesabhängig werden dabei 70 – 92% des intrazellulären Ca2+ von der Serca 2A transportiert (Bers et al., 1996).

Bers DM, Bassani JW, Bassani RA. Na-Ca exchange and Ca fluxes during contraction and relaxation in mammalian ventricular muscle. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1996; 779: 430-442.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[13.] Analyse:Nkk/Fragment 112 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 00:21 Schumann
Erstellt: 5. November 2013, 21:41 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Nkk, Röthig 2009, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 112, Zeilen: 1-4, 6-10
Quelle: Röthig 2009
Seite(n): 13, Zeilen: 3-10
Die Vertreter der Bcl-2-Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom C aus dem Mitochondrium über eine Veränderung der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).

[...] Durch eine Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. Zum Beispiel kommt es durch Bildung eines Heterodimers von Bad mit Bcl-2 zur Neutralisierung der protektiven Wirkung, was den Zelltod bewirken kann (Yang et al., 1995).


Elmore S (2007) Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol; 35 (4):495-516

Yang E, Zha J, Jockel J, Boise LH, Thompson CB and Korsmeyer SJ (1995) Bad, a heterodimeric partner for Bcl-XL and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death. Cell; 80 (2):285-91

Die Vertreter der Bcl-2 Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch (Tab.1) und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom c aus dem Mitochondrium über Veränderungen der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).

Durch die Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. So kann Bad durch Bildung eines Heterodimers mit Bcl-xl oder Bcl-2 deren protektive Wirkung neutralisieren und den Zelltod initiieren (Yang et al., 1995).


ELMORE S.
Apoptosis: A review of programmed cell death
Toxicol Pathol 2007, 35(4): 495-516

YANG E., ZHA J., JOCKEL J., BOISE LH., THOMPSON CB, KORSMEYER SJ.
Bad, a heterodimeric partner for Bcl-Xl and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death
Cell 1995, 80: 285-291

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[14.] Analyse:Nkk/Fragment 115 29 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 23:50 Schumann
Erstellt: 6. November 2013, 09:25 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Gouya und Hülsmann 2009, KomplettPlagiat, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 115, Zeilen: 29-30
Quelle: Gouya und Hülsmann 2009
Seite(n): 1 (Internetversion), Zeilen: -
Bei der chronischen Herzinsuffizienz sind vor allem Interleukin (IL-6) und TNF-α von Bedeutung (Shan et al., 1997; Niebauer et al., 1998).

Niebauer J, Pflaum CD, Clark AL, Strasburger CJ, Hooper J, Poole-Wilson PA, Coats AJ and Anker SD (1998) Deficient insulin-like growth factor I in chronic heart failure predicts altered body composition, anabolic deficiency, cytokine and neurohormonal activation. J Am Coll Cardiol; 32 (2):393-7

Shan K, Kurrelmeyer K, Seta Y, Wang F, Dibbs Z, Deswal A, Lee-Jackson D and Mann DL (1997) The role of cytokines in disease progression in heart failure. Curr Opin Cardiol; 12 (3):218-23

Bei der chronischen Herzinsuffizienz sind vor allem Interleukin (IL-6) und TNF-α von Bedeutung (Shan et al., Curr Opin Cardiol 1997; Niebauer. et al., JACC 1996; Gwechenberger et al., J Heart Lung Transpl 2005; Koller-Strametz et al., J Heart Lung Transpl 1998).
Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Betrifft den Diskussionsteil der Dissertation.

Bildet im Original mit dem in Nkk/Fragment_116_01 wiedergegebenen Text eine Einheit.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

[15.] Analyse:Nkk/Fragment 116 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 23:55 Schumann
Erstellt: 6. November 2013, 00:15 (Graf Isolan)
Fragment, Gesichtet, Gouya und Hülsmann 2009, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 116, Zeilen: 1-12
Quelle: Gouya und Hülsmann 2009
Seite(n): 1 (Internetversion), Zeilen: -
Beides sind Proteine mit niedrigem Molekulargewicht, werden von verschiedenen Zelltypen sezerniert und zeigen eine Vielfalt von immunologischen und inflammatorischen Wirkungen. IL-6 ist ein proinflammatorisches Zytokin, das vor allem bei Patienten mit schwerer chronischer Herzinsuffizienz und somit schlechter linksventrikulärer Funktion und schlechter Prognose in erhöhten Konzentrationen auftritt und daher als ein prognostischer Marker der Herzinsuffizienz gilt (Tsutamoto et al., 1998). Wodurch die schädlichen Effekte von IL-6 hervorgerufen werden ist bislang ungeklärt.

Auch wurde eine erhöhte Expression des TNF-α im Herzgewebe von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nachgewiesen, weshalb das Herz von einigen Autoren als Quelle für systemisch erhöhte TNF-α-Spiegel und somit als Ursache für die inflammatorische Zytokinaktivierung angesehen wird (Torre-Amione et al., 1996).


Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J, Durand JB, Bies RD, Young JB and Mann DL (1996) Tumor necrosis factor-alpha and tumor necrosis factor receptors in the failing human heart. Circulation; 93 (4):704-11

Tsutamoto T, Hisanaga T, Wada A, Maeda K, Ohnishi M, Fukai D, Mabuchi N, Sawaki M and Kinoshita M (1998) Interleukin-6 spillover in the peripheral circulation increases with the severity of heart failure, and the high plasma level of interleukin-6 is an important prognostic predictor in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol; 31 (2):391-8

Zytokinaktivierung und Kachexie Tumor Nekrose Faktor–α (TNF-α)

[...] Beides sind Proteine mit niedrigem Molekulargewicht, werden von verschiedenen Zelltypen sezerniert und zeigen eine Vielfalt von immunologischen und inflammatorischen Wirkungen. [...]

[...]

Ursachen von TNF-α Erhöhung:

[...] Auch wurde eine erhöhte Expression von TNF-α im Herzgewebe von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nachgewiesen, weshalb das Herz von einigen Autoren als Quelle für systemisch erhöhte TNF-α-Spiegel und somit als Ursache für die inflammatorische Zytokinaktivierung angesehen wird (Torre-Amione et al., Circulation 1996). [...]

[...]

Interleukin-6

Interleukin-6 ist ein proinflammatorisches Zytokin, das vor allem bei Patienten mit schwerer chronischer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III–IV) und somit schlechter linksventrikulärer Funktion und schlechter Prognose in erhöhten Konzentrationen auftritt (Torre-Amione et al., Circulation 1996; Munger et al., Am J Cardiol 1996; Aukrust et al., Am J Cardiol 1999; Roig et al., Am J Cardiol 1998). [...] Wodurch die schädlichen Effekte von IL-6 hervorgerufen werden, bleibt bisher unbekannt.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Erneut findet sich die Übereinstimmung mit einem ungenannt bleibenden Fremdtext im Diskussionsteil der Dissertation.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann


Fragmente (Plagiat, ungesichtet)

Kein Fragment



Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)

Kein Fragment



Fragmente (Kein Plagiat)

Kein Fragment



Fragmente (Verwaist)

2 Fragmente

[1.] Analyse:Nkk/Fragment 002 01 - Diskussion
Bearbeitet: 6. November 2013, 18:14 Guckar
Erstellt: 4. November 2013, 21:02 (Graf Isolan)
Forst 2009, Fragment, Nkk, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-20
Quelle: Forst 2009
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 18-25; 6: 2-14
Im Allgemeinen wurde früher zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden. Der Begriff „akut“ kann jedoch missverständlich verwendet werden, um den zeitlichen Verlauf der Herzinsuffizienz zu beschreiben oder um ihren Schweregrad zu charakterisieren.

In den ESC Guidelines 2008 wird zwischen „New onset“ (neu aufgetretener Herzinsuffizienz), „Transient“ (vorübergehende Symptome einer Herzinsuffizienz) und „Chronic“ (chronische Herzinsuffizienz mit klinischer Symptomatik) unterschieden. Im Anfangsstadium der chronischen Herzinsuffizienz versucht der Körper durch Kompensationsmechanismen die verminderte Pumpleistung des Herzens und die Abnahme des Herzminutenvolumens auszugleichen. Über eine Aktivierung des Sympathikus kommt es kurzfristig zum Anstieg der Herzfrequenz, mittelfristig führt das Geschehen zu ventrikulärer Dilatation, welche langfristig in myokardialen Umbauprozessen gipfelt. Dieses kardiale Remodeling führt zu kardialer Fibrose, Myokardhypertrophie und Apoptose-Prozessen.

Zur weiteren Kompensation erfolgen eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), eine erhöhte Freisetzung von Endothelin sowie Zytokinen und eine Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdruckes, was kurzfristig eine Stabilisierung der Myokardfunktion gewährleistet. Auf lange Sicht jedoch tragen diese Systeme zur Progression der Herzinsuffizienz und der Entstehung eines circulus vitiosus bei (Weil et al., 2006).


Weil J and Schunkert H (2006) Pathophysiology of chronic heart failure. Clin Res Cardiol; 95 Suppl 4 1-15; quiz 16-7

[Seite 5]

Im Allgemeinen wurde früher zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden. Da der Begriff „akut“ jedoch teilweise missverständlich verwendet wurde, von einigen um den zeitlichen Verlauf der Herzinsuffizienz zu beschreiben, von anderen, um ihren Schweregrad zu charakterisieren, hat man sich in den ESC Guidelines 2008 darauf geeinigt, zwischen „New onset“ (neu aufgetretener Herzinsuffizienz), „Transient“ (Symptome einer Herzinsuffizienz über einen kurzen Zeitraum hinweg) und „Chronic“ (chronische Herzinsuffizienz mit klinischer Symptomatik) zu unterscheiden.

[Seite 6]

Im Anfangsstadium der chronischen Herzinsuffizienz versucht der Körper mit speziellen Kompensationsmechanismen die verminderte Pumpleistung des Herzens und die dadurch entstehende Abnahme des Herzminutenvolumens auszugleichen. Kurzfristig wird über Sympathikusaktivierung die Herzfrequenz erhöht, mittelfristig kommt es zu ventrikulärer Dilatation, welche langfristig in myokardialen Umbauprozessen mit kardialer Fibrose, Myokardhypertrophie und Apoptose-Prozessen gipfelt. Weitere Kompensationsmechanismen sind ein aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) (Abb. 1.1), eine erhöhte Endothelin- und Zytokinfreisetzung und Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdruckes. Somit wird kurzfristig eine Stabilisierung der Myokardfunktion gewährleistet. Auf Dauer jedoch tragen diese Systeme zur Progression der Herzinsuffizienz bei, es entsteht ein circulus vitiosus (Cohn et al. 2000).


Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodelling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodelling. Behalf on an international forum on cardiac remodelling. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 35: 569-582.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan)

[2.] Analyse:Nkk/Fragment 111 08 - Diskussion
Bearbeitet: 5. November 2013, 23:46 Graf Isolan
Erstellt: 5. November 2013, 23:46 (Graf Isolan)
Fragment, Nkk, SMWFragment, Schubert 2003, Schutzlevel, Unfertig, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 111, Zeilen: 8-13
Quelle: Schubert 2003
Seite(n): 77, Zeilen: 4-9
Als extrazelluläre Stimuli können verschiede Mediatoren über einen trimeren Rezeptor an der Zellmembran die Caspase-Kaskade aktivieren. Extrazelluläre Mediatoren sind dabei das lösliche Protein TNF-α und andere Zytokine. TNF-α bindet an den spezifischen Rezeptor der Zellmembran, welcher dann eine Modulation des sich an der Innenseite der Zellmembran befindlichen „death inducing signaling complex“ bewirkt. Als extrazelluläre Stimuli können verschieden Mediatoren über einen trimeren Rezeptor an der Zellmembran mit einem zytoplasmatisch Teil, dem „death inducing signaling Komplex“ (DISK), die Caspase-Kaskade aktivieren. Extrazelluläre Mediatoren sind dabei die löslichen Proteine FAS (FAS-L, Apo-1L), TNF-a und andere Cytokine. Diese Proteine binden an die spezifischen Rezeptoren (CD95=FAS-R, TNF-R1) der Zellmembran, welcher dann eine Modulation des sich an der Innenseite der Zellmembran befindlichen „death inducing signaling Komplex“ (DISK) bewirkt251.

251. Schulze-Osthoff K, Ferrari D, Los M, Wesselborg S, Peter ME. Apoptosis signaling by death receptors. Eur J Biochem. 1998;254:439-59.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Es handelt sich bei Vorlage wie Parallelstelle um Ausschnitte des jeweiligen Diskussionsteils der Dissertation.

Sichter
(Graf Isolan)


Quellen

Quelle Autor Titel Verlag Jahr Lit.-V. FN
Nkk/Bögel 2008 Annette Bögel Verträglichkeit von Bisoprolol bei Hunden mit pacinginduzierter Herzinsuffizienz VVB Laufersweiler 2008 nein nein
Nkk/Cyrek 2007 Anna Ewa Cyrek Isolierung und Identifizierung von Diadenosinhexaphosphat aus Nierengewebe 2007 nein nein
Nkk/Forst 2009 Svenja Forst TGF-β1 induzierte Deposition extrazellulärer Matrixproteine im Tiermodell transgener eNOS+/- Mäuse VVB Laufersweiler 2009 nein nein
Nkk/Gouya und Hülsmann 2009 Ghazaleh Gouya und Martin Hülsmann Die kardiale Kachexie Springer-Verlag 2009 nein nein
Nkk/Hahn 2006 Torsten Hahn Analyse der differentiellen Genexpression während der Entwicklung zur kardialen Hypertrophie bei der Spontan Hypertensiven Ratte 2006 nein nein
Nkk/Heep 2007 Angelika Irmgard Heep Einfluss von Simvastatin auf die Apoptose nach myokardialer Ischämie 2007 nein nein
Nkk/Röthig 2009 Anja Röthig Einfluss der Stimulation nikotinerger Rezeptoren auf die endotheliale PTHrP-Expression und die endotheliale Suszeptibilität gegenüber Apoptose VVB Laufersweiler 2009 nein nein
Nkk/Spies 2008 Alexandra Spies Parathyroid Hormone-related Peptide (PTHrP) im kardiovaskulären System VVB Laufersweiler 2008 nein nein
Nkk/Zeiher 1998 A.M. Zeiher Apoptose 1998 nein nein


Übersicht

Typus Gesichtet ZuSichten Unfertig Σ
KP3003
VS120214
ÜP0000
BO0000
KW0000
KeinP0000
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